Yang Liu , PhD , Direktor und Bosworth Vorsitzender der Cancer Biology Center for Cancer und Immunologie Forschung an Kinder National Health System , und seine Kollegen Pan Zheng , MD, McKnew Professor der Krebsbiologieund Guo - Yun Chen , PhD, Assistant Professor für Immunologie , haben eine " vielversprechende neue therapeutische Ziel " in einem experimentellen Modell der Sepsis bei Mäusen, dass die Tür für eine verbesserte Behandlung von öffnen konnte aufgedeckt Entzündung Sepsis gebunden .
Sepsis ist eine Komplikation einer Infektion und kann mehrere Organsysteme schädigen und möglicherweise zum Tod führen. Eine frühzeitige Behandlung der Sepsis , in der Regel mit Antibiotika und große Mengen von intravenösen Flüssigkeiten , verbessert die Überlebenschancen .
Dr. Liu und sein Team berichtet in der Zeitschrift eLife ein bestimmtes Enzym , die in den Zellen bewegt und stört Wechselwirkungen , die normalerweise dazu dienen, Entzündungen im Zusammenhang mit Sepsis zu dämpfen.
Rezeptoren und Proteinrezeptoren , die normalerweise im Widerspruch stehen zu interagieren und " wirken ein bisschen wie eine Bremse" an Rezeptoren zu verlangsamen. Ein wichtiger Regulator ist ein Enzym namens Neu1 , die innerhalb der Zellen bewegt und möglicherweise stört Wechselwirkungen auf Sialinsäure auf den Proteinen beruhen , und löst die Immunantwort gegen den Krankheitserreger.
"Entzündung zu Gewebeverletzungen in der Regel zurückhaltend , wenn Neu1 bleibt in den Zellen und verstärkt, wenn Neu1 zieht nach Oberfläche der Zelle ", sagt Dr. Liu . " , Wenn es um die Oberfläche der Zelle bewegt , wird jedoch es anfällig für Inhibitoren . Die Neu1 Enzym kann eine vielversprechende neue Ziel für die Behandlung von Sepsis sein."
Viele Lebewesen haben Proteine, sogenannte Toll-like Rezeptoren ( TLR ) , die eindringende Bakterien , Viren und andere Krankheitserreger zu erkennen. Eine andere Familie von Proteinen , Siglecs , heften sich an andere Proteine und hemmt die Immunantwort. Dr. Lius Team fest, dass Siglecs interagieren mit der TLRs und verlangsamen Entzündung.
Die vielversprechendes Ziel , das Enzym als Neu1 bekannt , bewegt sich die Oberflächen Zelle " stört Wechselwirkung zwischen der TLRs und der Siglecs und löst verschärft Entzündung in Fällen von Sepsis. Durch die Hemmung Neu1 , Dr. Lius Team erfolgreich schützte Mäuse gegen Sepsis.