Nachrichten aus der Zeitschriften der American Society for Microbiology

    Gene Anfälligkeit für H5N1-Vogelgrippe- A -Virus-Infektion fest,

    Eine neue Studie fand genetischen Variationen bei Mäusen Auswirkungen auf ihre Anfälligkeit für und der Schwere der H5N1 Vogelgrippe A -Virus-Infektion hindeutet, dass Menschen, die mit dem Virus kann genetisch veranlagt werden. Die Forscher von St. Jude -Kinderkrankenhaus , VA Medical Center und MidSouth Zentrum für Biodefense und Sicherheit, und der University of Tennessee Health Science Center , Memphis, Tennessee berichten ihre Ergebnisse in der Ausgabe des Oktober 2009 Journal of Virology .

    In den letzten 10 Jahren hat sich der hoch pathogenen H5N1-Vogelgrippe- A aus Südostasien in Europa und Afrika zu töten Millionen von Hühnern und Enten auf dem Weg zu verbreiten. Es wurde auch infiziert Tiger, Katzen, Hunde und Menschen oft mit Todesfolge . Trotz der zahllosen Fälle bei Vögeln berichtet , ist die Zahl der Fälle bei Menschen und einige von denen einige mehr als 90% trat bei genetisch verwandten Familienmitglieder auf eine mögliche genetische Korrelation .

    In der Studie, die Forscher genomweiten Kopplungsanalyse an Chromosomen, die in unterschiedlichem Anfälligkeit für H5N1 in zwei Inzuchtstämme von Mäusen mit einer tödlichen Dosis eines hoch pathogenen H5N1 -Virus ausgesetzt beitragen zu identifizieren. Die Ergebnisse zeigten, fünf Quantitative Trait Loci für Grippe Virusresistenz auf mehreren Chromosomen auch mit H5N1 -Resistenz assoziiert . Darüber hinaus wurde eine Reihe von Kandidaten Anfälligkeit Gene identifiziert , von denen betroffen Virustiter 7 Tage nach der Infektion.

    " Eine wichtige und neuartige Ergebnis dieser Studie ist, dass H5N1 -induzierte Pathologie ist stark von genetischen Polymorphismen in das Genom der infizierten Wirts betroffen", sagen die Forscher. "Wir haben auch festgestellt, dass , zumindest bei Mäusen ist H5N1 Pathogenese eine komplexe genetische Merkmal mit mehreren Gene, die den Krankheitsverlauf . "

    (ACM Boon , J. deBeauchamp , A. Hollmann , J. Luke , M. Kotb , S. Rowe, D. Finkelstein, G. Neale, L. Lu, RW Williams, RJ Webby . 2009 Host- genetische Variation wirkt sich Widerstand gegen Infektion mit einem hoch pathogenen H5N1- Influenza A-Virus bei Mäusen. Journal of Virology, 83 . 20: 10.417 bis 10.426 )

    Zigarettenrauch kann Lungs natürliche Abwehr gegen schädliche Erreger Impair

    Einwirkung von Zigarettenrauch kann die Fähigkeit von Immunzellen , um bakterielle Infektionen aus den Lungen zu löschen , und zwar nontypeable Haemophilus influenzae ( NTHi ), einem Pathogen häufig mit Infektionen der Atemwege und das Fortschreiten der respiratorischen Erkrankungen beeinträchtigen. Die Forscher aus Spanien und das Vereinigte Königreich berichten ihre Ergebnisse in der Ausgabe der Zeitschrift Oktober 2009 Infektion und Immunität.

    NTHI , die üblicherweise in der menschlichen Atemwege festgestellt , kann asymptomatisch bei gesunden Personen bleiben oder es kann invasive Krankheiten wie verursachen Meningitis . Nebenhöhlenentzündung . Lungenentzündung und Bronchitis . Es ist auch der Erreger am häufigsten in den Atemwegen von Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und chronische Bronchitis isoliert. Alveolarmakrophagen sind Teil des angeborenen Abwehrsystem der Lunge und sie eine wesentliche Rolle bei der Clearance von bakteriellen Infektionen zu spielen. Vor Assoziationen zwischen Zigarettenrauch und Infektionen der Atemwege durch NTHI verursacht wurden eingerichtet und jetzt Forscher Hypothese , dass Zigarettenrauch kann die Fähigkeit der Alveolarmakrophagen unterbrechen , um NTHI aus der Lunge zu löschen.

    In der Studie untersuchten die Forscher zunächst die Wechselwirkung zwischen NTHI und Alveolarmakrophagen und festgestellt, dass die Makrophagen zu haften und Ingest NTHI , ein Verfahren, wie Phagozytose bekannt. Die Forscher beobachteten auch die Wirkung von Zigarettenrauch in Makrophagen- Zelllinien und menschlichen Alveolarmakrophagen von Rauchern und Patienten mit COPD erhalten und festgestellt, dass Zigarettenrauch Extrakt beeinträchtigt die Alveolarmakrophagen Prozess. Zusätzlich wurden die Zellen gegenüber Zigarettenrauch ausgesetzt Extrakt mit Glukokortikoid behandelt , ein entzündungshemmendes Medikament häufig verwendet, um Atemwegserkrankungen zu behandeln , und die Ergebnisse zeigten , dass das Medikament nicht für die Wertminderung auf den Alveolarmakrophagen Prozess durch den Zigarettenrauch zu kompensieren.

    "Diese Studie ergab, neuartige Effekte des Zigarettenrauchens auf Alveolarmakrophagen physiologischen Funktionen , die zu Lungen bakterielle Besiedlung durch opportunistische Erreger wie NTHI beitragen können ", sagen die Forscher.

    ( P. Marti - Lliteras , V. Regueiro , P. Morey , DW Hood , C. Saus , J. Sauleda , AGN Agusti , JA Bengoechea , J. Garmendia . 2009 Nontypeable Haemophilus influenzae Freigabe durch Alveolarmakrophagen durch Einwirkung beeinträchtigt Zigarettenrauch. Infektion und Immunität, 77 . 10: 4232 bis 4242 )

    T-Zell- Impfstoff reduziert Simian Immunodeficiency Virus Levels in Semen von Monkeys Während Erstinfektion

    Eine neue Studie berichtet, dass ein Impfstoff -induzierte zelluläre Immunantwort reduziert Simian Immunodeficiency Virus (SIV) Niveaus in der Samenflüssigkeit von Rhesusaffen während der Zeit der Primärinfektion , eine Entdeckung , die letztlich im Kampf gegen die HIV-1- Übertragung in den Menschen helfen können . Die Forscher von der Harvard Medical School , Boston, Massachussetts ; Los Alamos National Laboratory , Los Alamos , New Mexico ; und das Nationale Institut für Allergie und Infektionskrankheiten , Bethesda, Maryland Detail ihre Ergebnisse in der Ausgabe des Oktober 2009 Journal of Virology .

    HIV -1-Replikation Spitzen während der Periode der Primärinfektion daher wird geschätzt, dass 50 % der sexuell mit HIV -1-Fällen auftreten, wenn die einzelne Übertragung des Virus neu infiziert. Keine Impfstoffe in der Lage , Antikörper zu induzieren , die eine Vielzahl von HIV- 1-Isolate vollständig zu neutralisieren sind derzeit verfügbar , aber frühere Studien zeigen, dass die Impfung hervorgerufen , virusspezifischen T- Lymphozyten-Populationen können die Virusreplikation während der primären Infektion in Primaten zu begrenzen.

    In der Studie wurden zwei Gruppen von Rhesusaffen mit entweder Impfstoffvektoren exprimieren SIV gag / pol oder Steuer Vakzinkonstrukte wonach sowohl intravenös mit einem hoch pathogenen SIV Quasispezies in Frage gestellt immunisiert. Spermaproben wurden aus beiden Affengruppen einmal pro Woche für sechs Wochen und anschließend alle zwei Wochen bis zu 16 Wochen gesammelt, um akute und SollphaseSIV Virämie bewerten. Analyse der gesammelten Samenproben zeigte, dass SIV -RNA wurde von Tag 7 in der Kontrollgruppe nachgewiesen und erreichte einen Peak an Tag 28 nach der Infektion , während in der Gag / Pol -Gruppe SIV -RNA wurde nicht bis zum Tag 14 detektiert wird, erreicht eine Spitze bei Tag 21 sank unter die Nachweisgrenze von Tag 42 nach der Infektion und blieb so für die Dauer der Studie. Deutlich wird der Spitzen Virus-RNA -Ebene in der Samenflüssigkeit des gag / pol- Gruppe niedriger war als die Kontrollgruppe , und es blieb wesentlich niedriger aus Tagen 28-80 nach der Infektion .

    " Die Demonstration in der vorliegenden Studie eine direkte Verbindung zwischen der Impfung und verminderte Samenplasma SIV -RNA-Spiegel legt nahe, dass die Impfung kann eine wirksame Maßnahme zur Verringerung der HIV - 1-Übertragung zu sein", sagen die Forscher.

    (JB Whitney, C. Lüdemann , P. Hraber , SS Rao, JR Mascola , GJ Nabel, NL Letvin . 2009 T-Zell- Impfung verringert Simian Immunodeficiency Virus Ebenen in Sperma. Journal of Virology, 83 . 20: 10.840 bis 10.843 )

    Quelle:
    Carrie Slijepcevic
    Amerikanischen Gesellschaft für Mikrobiologie