Einige Stämme der Vogelgrippe H7N9 Grippe dass in China heraus diesem Jahr haben eine Resistenz gegen den nur die antivirale Medikamente zur Verfügung , um die Infektion zu behandeln, entwickelt, aber die Prüfung auf antivirale Beständigkeit irreführenden Ergebnissen hilft beschleunigen die Ausbreitung resistenter Stämme .
Die Autoren einer Studie in MBIO veröffentlicht H7N9 Influenza und festgestellt, dass 35 % der Viren sind resistent gegen Oseltamivir ( Tamiflu im Handel als bekannt) und Zanamivir ( Relenza ) , zur Behandlung von H7N9 -Infektionen Front Drogen. Jedoch Labortests der Viren , die die Aktivität eines viralen Enzyms detektiert , nicht erkennt , dass diese Stämme sind resistent , so dass die Überwachung für die Resistenzentwicklung unter Verwendung dieser Technik würde sich als vergeblich.
"Wenn H7N9 tut erwerben Mensch- zu-Mensch- Übertragbarkeit , was wir haben , es mit , bis wir einen Impfstoff zu behandeln? Oseltamivir . Wir würden in großen Schwierigkeiten sein", sagt Korrespondenzautor Robert Webster von St. Jude -Kinderkrankenhaus in Memphis , Tennessee. Resistente Stämme von H7N9 kann bei Patienten mit Oseltamivir oder Zanamivir behandelt gedeihen , sagt er, versehentlich auf die Ausbreitung von resistenten Infektionen führen .
Im MBIO Studie untersuchten die Autoren antivirale Anfälligkeit eines H7N9 -Stamm von der ersten getrennt bestätigten Fall beim Menschen der Aviären Influenza H7N9 mit einer Methode , die die Aktivität des Enzyms Neuraminidase testet . Die beruhigende Ergebnisse waren leider irreführend : das Enzym -basierten Test zeigte, dass die Grippe Stamm war anfällig für die Hemmung NA antiviralen Medikamenten , ist es aber nicht .
Ein genauerer Blick auf den viralen Isolat zeigte es besteht eigentlich aus zwei verschiedenen Arten von H7N9 -Viren hergestellt . Ca. 35% der Viren tragen die R292K -Mutation , so dass sie resistent gegen NA -Inhibitoren und 65% empfindlich auf diese gleichen Medikamente sind . Das Enzym -basierten Tests gaben irreführende Ergebnisse , sagt Webster , weil die Arbeitswildtyp -Enzyme maskiert die Anwesenheit der nicht-funktionierenden Enzym-Mutanten .
Verwendung NA -Inhibitoren zur Behandlung eines Patienten mit einem resistenten Stamm von H7N9 infiziert fördert nur das Virus zu vermehren und zu einer verstärkten Ausbreitung der resistenten Stamm zu führen. Die Autoren schreiben , dass diese Ergebnisse zeigen, dass es von entscheidender Bedeutung , um ein Gen - basierte Überwachungstechnik , die diese resistenten Influenza-Stämme in einer gemischten Infektion nachzuweisen verwenden können.
H7N9 tauchte erstmals in China Anfang 2013 in einigen Fällen infizieren Menschen, die in Kontakt mit Geflügel oder Orte, an denen Geflügel untergebracht sind, gewesen war. Das Virus hat sich seit bei Geflügel bei Live- Märkte in der Nähe , wo menschliche Infektionen gemeldet wurden festgestellt. Nach der Schließung vieler lebendem Geflügel Märkte in China und mit dem Beginn der warmen Jahreszeit , das ist nicht förderlich für die Influenza- Ausbreitung , wird die Infektionsrate um verlangsamt zu haben . Ab 12. Juli steht die Zahl der Infektionen bei 132 und die Zahl der Todesfälle bei 43 .
Eine kürzlich durchgeführte Studie ergab, dass eine antivirale Therapie versagt bei zwei Patienten mit einem Stamm von H7N9 Influenza , die eine Mutation genannt R292K trägt infiziert ist, und dass diese Patienten hatten einen schlechten klinischen Ergebnis . Die Mutation bewirkt eine Änderung in der Neuraminidase -Gen und macht das Virus resistent gegen Neuraminidase (NA ) Hemmern, einschließlich Tamiflu und Relenza . NA -Inhibitoren wurden die Therapieoption Frontlinie zur Behandlung von H7N9 Influenza , weil das Virus bereits resistent gegen M2 IonenkanalblockerAmantadin ( Symmetrel ) und dessen Methylderivat Rimantadine ( Flumadine ) . In Anbetracht der Schwere des H7N9 Grippeinfektion , und die Tatsache , dass nur wenige Behandlungsmöglichkeiten gibt, ist es wichtig, weiterhin die Empfindlichkeit der klinischen Isolate an NA -Inhibitoren zu bewerten und für die Entstehung von resistenten Varianten zu überwachen.
Wenn der jüngeren Geschichte der H5N1 Influenza ist eine Anleitung , sagt Webster , dann H7N9 könnte schnell entwickeln die Fähigkeit, von Mensch zu Mensch übertragen . Wenn ja, und wenn das Virus taucht nun im Herbst, die Situation mit H7N9 könnte ziemlich ernst zu werden. Im Falle eines massiven Ausbruchs wird Tamiflu und Relenza arbeiten gut als Behandlungen , aber die Entwicklung der R292K Mutation stellt diese Optionen in Gefahr , sagt Webster .
Aber die Nachricht ist nicht alles schlecht . Webster weist auch darauf hin , dass antivirale Widerstand ist so etwas wie eine Belastung für die Influenza-Viren , und das fitter Wildtyp H7N9 Stämme können letztendlich gewinnen über resistente Stämme . In Ermangelung einer Droge wie Tamiflu , Webster sagt , scheint es unwahrscheinlich , dass diese resistenten Viren würden Epidemie Eigenschaften zu erwerben.
Unabhängig von den spezifischen Entwicklungsschritte H7N9 dauern wird , ist ein Influenza anhaltende Bedrohung - und der Mangel an geeigneten Medikamenten ist ein schwerer Grund zur Besorgnis.
" Die großen Bedarf im Moment sind zusätzliche Medikamente an weiteren Standorten in der Influenza- Genom ausgerichtet. Es gibt einige [ Drogen ] in der Pipeline , aber sie sind immer noch in der Testphase im Moment ", sagt Webster . " Wir sollten einige Impfstoff Saatgut aufstehen und fertig. Die antivirale Option zur Steuerung H7N9 ist nicht so gut . "