Forscher an der Icahn School of Medicine am Berg Sinai berichtet, dass einen virulenten Stamm von neuen Grippe - Das Virus , dass die Ursachen Grippe - Scheint seine Fähigkeit zu schweren Erkrankungen beim Menschen verursachen , selbst nachdem es entwickelt sich Resistenz gegenüber antiviralen Medikamenten erhalten. Der Befund wurde in einer Studie , die in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht wurde, enthalten.
Es ist nicht ungewöhnlich für Influenza-Viren , um genetische Mutationen, die sie weniger anfällig für Anti- Grippe-Medikamente zu entwickeln . Allerdings sind diese Mutationen in der Regel auf Kosten des Virus kommen , schwächt seine Fähigkeit zu replizieren und um von einer Person zur anderen verbreiten.
Erste Berichte vorgeschlagen, dass H7N9 , Eine Vogelgrippe -Stamm von Influenza A , die in China im vergangenen Frühjahr entstanden, konnte rasch eine Mutation, die sie resistent gegen die Behandlung mit dem Antivirusmedikament Tamiflu ( Oseltamivir) gemacht . Allerdings hatten Patienten, bei denen Resistenzen oft entwickelt , schwere Infektionen und schlechte klinische Ergebnisse verlängert. Kein Impfstoff derzeit verfügbaren H7N9 , die mindestens 135 Menschen infiziert und 44 verursachten Todesfälle während Ausbruch zu verhindern. In Abwesenheit eines Impfstoffs sind antivirale Arzneimittel das einzige Mittel zur Abwehr für Patienten, die mit neuen Stämme der Grippe infiziert sind.
" In diesem Ausbruch , einige Unterschiede im Verhalten von H7N9 und andere sahen wir Vogelgrippe Stämme , die Menschen infizieren können , beginnend mit der rasanten Entwicklung von antiviralen Resistenz in einigen Menschen, die mit Oseltamivir und die anhaltend hohe Viruslast bei Patienten behandelt wurden ", sagte Studienleiter Nicole Bouvier , MD, Assistant Professor der Medizin , Infektionskrankheiten bei Icahn die School of Medicine am Berg Sinai .
Insbesondere fanden die Forscher , dass ein Arzneimittel-resistente H7N9 -Virus behielt seine Fähigkeit, im menschlichen Atmungs Zellen replizieren und war vergleichbar mit einer nicht-resistenten Form des Virus in der Herstellung von schweren Erkrankungen in Tiermodellen . Und obwohl H7N9 scheint eine begrenzte Fähigkeit, leicht von Mensch zu Mensch zu verbreiten , Übertragbarkeit im Tiermodell war vergleichbar zwischen arzneimittelempfindlicher und Drogen-resistente Stämme . "Transmission ineffizient war für beide der H7N9 -Viren, die wir in unseren Experimenten getestet ", sagte Dr. Bouvier . "Aber überraschenderweise Übertragung der arzneimittelresistenten Virus nicht weniger effizient als die des MedikamentenempfindlichenVersion ".
" Viele der Menschen, während des Ausbruchs in China mit H7N9 infiziert waren ältere oder hatte andere Bedingungen, die sie zu schweren Influenza-Erkrankung prädisponiert ", bemerkte Dr. Bouvier . "Dennoch Unsere Studie legt nahe , dass Grippeviren können in der Tat Arzneimittel-resistente Mutationen entwickeln, ohne dass eine Strafe in Bezug auf die eigene Leistungsfähigkeit . "
Ältere antivirale Medikamente wie Amantadin sind nicht mehr wirksam bei der Behandlung die meisten Stämme der Grippe , die Menschen infizieren . Neuere antiviralen Medikamenten genannte Neuraminidase-Hemmer blockieren ein Enzym, das den Virus replizieren können. Zu diesen Medikamenten gehören Tamiflu , eine Pille , und Relenza ( Zanamivir ) , ein Pulver, das inhaliert wird . Beide Medikamente haben Nachteile : Grippeviren können Widerstand zu entwickeln, um die Medikamente in die Menschen , die sie nehmen , und in vielen Teilen der Welt , ist weder Medikament in Form einer intravenösen um Menschen mit schweren Infektionen zu behandeln.
"Unsere Studie unterstreicht die Notwendigkeit, ein größeres Arsenal an antiviralen Medikamenten und Impfstoffen , die es uns ermöglichen, das Influenza-Virus überlisten zu entwickeln ", sagte Dr. Bouvier . " Forscher an der Mount Sinai aktiv an der Identifizierung neuer Ziele für die Arzneimitteltherapie beschäftigt und arbeiten an einer universellen Impfstoff, der mehrere Stämme der Influenza zu verhindern entwickeln wird. "