Lösung der Rätsel der Knochenverlust von Drogen für Epilepsie und bipolarer Störung

    Wissenschaftler berichten eine mögliche Erklärung für den Knochenschwund, der folgende langfristige Nutzung einer Medizin häufig zur Behandlung auftreten können, Epilepsie . bipolare Störung Und andere Bedingungen . Das Medikament , Valproat , scheint die Bildung von zwei Schlüsselproteine ​​wichtig für die Knochenstärke zu reduzieren , sagten sie. Ihre Studie , die eine Lösung für ein langjähriges Rätsel bietet , in ACS monatlich erscheint Journal of Proteome Research.

    Glenn Morris und Kollegen weisen darauf hin, dass die Verwendung von Valproat , zum ersten Mal vor über 40 Jahren eingeführt, für die Prävention von Anfällen bei Patienten mit Epilepsie , hat sich erweitert . Jetzt Valproat für affektive Störungen verschrieben , Migräne Kopfschmerzen und Spinale Muskelatrophie (SMA) , eine seltene genetische Krankheit, die zum Verlust von Muskelkontrolle und Bewegung bewirkt . Viele SMA -Patienten entwickeln schwache Knochen als Folge der Krankheit selbst , so dass weitere Knochenverlust von Valproat besonders unerwünscht . Die Ärzte haben über die KnochenverlustNebenwirkung bekannt ist, aber bis jetzt hat es keine molekulare Erklärung .

    In einem Versuch, zu bestimmen , warum ein Knochenverlust , profilierte die Wissenschaftler Valproat -Effekten auf mehr als 1.000 Proteine ​​in den Zellen des Patienten mit SMA . Sie fanden heraus, dass die Valproat reduziert die Produktion von Kollagen , ein Schlüsselprotein , die Knochen ihre Festigkeit verleiht , um fast 60 Prozent. Das Medikament reduziert Ebenen der Osteonectin , die bindet Kalzium und hilft, Knochenmasse , um 28 Prozent . "Die Ergebnisse weisen auf einen möglichen molekularen Mechanismus für Knochenschwund folgende langfristige Exposition gegenüber Valproat , " die Artikel fest.

    " Valproat und Knochenverlust : iTRAQ Proteomics zeigen , dass Valproat Reduziert Kollagene und Osteonectin in SMA Cells "
    Heidi R. Fuller, Nguyen Thi Mann , Le Thanh Lam , Vladimir A. Shamanin , Elliot J. Androphy und Glenn E. Morris
    J. Proteome Res
    DOI: 10.1021 / pr1005263 Erscheinungsdatum ( Web) : 22. Juni 2010