Fehlende Synapse Protein verlinkten abnorme Verhaltensweisen
Obwohl viele psychische Erkrankungen sind einzigartig menschlich , Tiere manchmal zeigen abnorme Verhaltensweisen ähnlich wie bei Menschen mit psychischen Störungen zu sehen . Solche Verhaltensweisen sind Endophänotypen genannt . Jetzt haben Forscher am California Institute of Technology ( Caltech ) haben festgestellt , dass Mäuse ohne ein Gen, das ein bestimmtes Protein in den Synapsen des Gehirns weisen eine Reihe von Endophänotypen mit zugehörigen kodiert Schizophrenie und Autismus -Spektrum-Störungen .
Die neuen Erkenntnisse in der jüngsten Ausgabe der angezeigt Journal of Neuroscience ,mit Mary Kennedy, der Allen und Lenabelle Davis Professor für Biologie an der Caltech , da der leitende Autor .
Die Mannschaft geschaffen Mutationen bei Mäusen so daß sie das Gen für ein Protein densin -180 genannt , die reichlich in den Synapsen des Gehirns fehlt , diese elektrochemische Verbindungen zwischen einem Neuron und eine andere, die die Netzwerkbildung zwischen dem Gehirn aktivieren Neuronen. Dieses Protein hält an und bindet gemeinsam mehreren anderen Proteinen in einem Teil der Neuronen , die am Empfangsende einer Synapse ist und wird auch das Postsynapse . "Unsere Arbeit zeigt, dass densin -180 hilft, ein Kernstück der regulatorischen Maschinen in der postsynaptischen Teil erregenden Synapsen im Gehirn zusammen zu halten ", sagt Kennedy.
In Mäusen fehlt densin -180 , die Forscher fanden verringerte Mengen an einige der anderen regulatorischen Proteinen, die normalerweise in der Postsynapse entfernt. Kennedy und ihre Kollegen wurden insbesondere durch eine deutliche Abnahme in der Menge des Proteins DISC1 intrigiert . " A Mutation, die zu einem Verlust der Funktion führt DISC1 wurde gezeigt, dass Menschen , die Entwicklung von Schizophrenie prädisponiert und bipolare Störung ", Sagt Kennedy.
In der Studie verglichen die Forscher das Verhalten von typischen Mäusen mit der von Mäusen fehlt densin . Diejenigen, die keine densin angezeigt Beeinträchtigung des Kurzzeitgedächtnisses, Hyperaktivität als Reaktion auf neue oder Stresssituationen , ein Defizit von normalen Nestbau Aktivität und höheren Ebenen der Angst . "Studien von Mäusen mit Schizophrenie und Autismus -ähnliche Funktionen haben ähnliche Verhaltensweisen berichtet," Kennedy stellt .
"Wir wissen nicht genau wissen, wie die molekulare Defekt führt zu den Verhaltens Endophänotypen . Das wird unsere Arbeit in Zukunft ", sagt Kennedy. " Die molekularen Mechanismen Verbindungen zwischen einem Gendefekt und Fehlverhalten sind kompliziert und bis jetzt noch weitgehend unbekannt. Verstehen sie geht in die Herzen der Funktion des Gehirns zu verstehen . "
Tatsächlich fügt sie hinzu , die Ergebnisse weisen auf die Notwendigkeit für ein besseres Verständnis der Wechselwirkungen zwischen Proteinen treten an Synapsen. Studien dieser Wechselwirkungen könnten Informationen für neue und bessere Arzneimittel zur Behandlung von psychischen Erkrankungen Bildschirm benötigt. "Diese Studie wirklich verstärkt die Idee , dass kleine Änderungen der Molekülstrukturen an den Synapsen sind zu großen Problemen mit dem Verhalten verbunden ", sagt Kennedy.