Ein Antioxidationsmittel verhindert möglicherweise Neuron Verlust bei Schizophrenie und Depression

Gamma -Aminobuttersäure (GABA) Defizite in Verbindung gebracht Schizophrenie und Depression . Bei der Schizophrenie Defizite wurden insbesondere für einen Subtyp von GABA Neuronen , die Parvalbumin Fast- Spiking Inter gut beschrieben . Die Aktivität dieser Nervenzellen ist entscheidend für die richtige kognitive und emotionale Funktionsfähigkeit .

Es scheint nun, dass Parvalbumin Neuronen besonders anfällig für oxidativen sind Stress Ein Faktor, der üblicherweise bei der Entwicklung auftreten könnten , insbesondere im Zusammenhang mit psychiatrischen Störungen wie Schizophrenie oder bipolare Störung , Wo eingeschränkter Funktion der Mitochondrien eine Rolle spielt. Parvalbumin Neuronen kann von diesem Effekt, der durch N-Acetylcystein, auch als Mucomyst , ein Medikament häufig verschrieben , um die Leber vor der toxischen Wirkung von Paracetamol zu schützen bekannt geschützt werden (Tylenol) Überdosierung , berichtet eine neue Studie in der aktuellen Ausgabe Biologische Psychiatrie.

Dr. Kim Do und Mitarbeiter , aus dem Zentrum für psychiatrische Neurowissenschaften der Universität Lausanne in der Schweiz, haben viele Jahre auf der Hypothese , dass eine der Ursachen der Schizophrenie ist die Anfälligkeit Gene / Faktoren, die zu oxidativem Stress mitgewirkt . Diese oxidativen Belastungen können aufgrund von Infektionen , Entzündungen, Traumata oder psychosozialen Stress während der typischen Entwicklung des Gehirns auftreten , was bedeutet, dass bei Risikopatienten sind besonders bei Kindern und Jugendlichen ausgesetzt , aber nicht , wenn sie das Erwachsenenalter erreichen .

Ihre Studie wurde mit Mäusen in Glutathion -Mangel durchgeführt wird, ein Molekül, das essentiell für Zellschutz gegen Oxidationen, verlassen ihre Neuronen mehr den schädlichen Wirkungen von oxidativem Stress ausgesetzt sind. Unter diesen Bedingungen , fanden sie , dass die Parvalbumin Neuronen im Gehirn von Mäusen, die gestresst waren als sie jung waren beeinträchtigt. Diese Wertminderungen blieb durch ihr Leben . Interessanterweise sind die gleichen Spannungen zu Erwachsenen aufgebracht hatte keine Auswirkung auf ihre Parvalbumin Neuronen.

Am auffälligsten , Mäuse mit dem Antioxidans N-Acetylcystein behandelt , von vor der Geburt und an wurden vollständig gegen diese negative Auswirkungen auf Parvalbumin Neuronen geschützt.

"Diese Daten unterstreichen die Notwendigkeit , neue therapeutische Ansätze, die auf antioxidativen Verbindungen , wie N- Acetylcystein , die präventiv bei jungen at-Risk- Themen verwendet werden könnten, zu entwickeln ", sagte Do. " Um ein Antioxidans von Kindesbeinen an , um Träger einer genetischen Anfälligkeit für Schizophrenie könnte das Risiko der Entstehung der Krankheit zu verringern zu geben. "

"Diese Studie wirft die Möglichkeit , dass GABA neuronale Defizite in psychiatrische Störung kann verhindert werden mit einem Medikament , N-Acetylcystein , das ganz sicher zu den Menschen zu verwalten ist ", fügte Dr. John Krystal , Herausgeber Biologische Psychiatrie.