Ein Purdue University Studie zeigt , dass die Notch-Signalweg , eine Schlüssel biologischen Weg , um die Entwicklung und die Zellkommunikation verbunden , spielt auch eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Übergewicht und Typ -2-Diabetes , eine Entdeckung, die neuen Ziele für die Behandlung bietet .
Ein Forscherteam um Shihuan Kuang , Associate Professor für Tierwissenschaften führte gefunden , dass die Blockierung Notch-Signalweg im Fettgewebe von Mäusen verursacht weißen Fettzellen in eine " schlankere " Art von Fett als beige Fett bekannt zu verwandeln. Der Befund legt nahe, dass die Unterdrückung Notch-Signalweg in den Fettzellen könnte das Risiko von Fettleibigkeit und die damit verbundenen gesundheitlichen Probleme zu verringern, die Kuang .
"Diese Feststellung eröffnet eine ganz neue Wege zum Verständnis, wie Fett wird auf molekularer Ebene gesteuert ", sagte er . "Jetzt, da wir wissen, dass Notch und Übergewicht werden auf diese Weise verbunden sind, können wir uns auf die Entwicklung neuer Therapeutika zu arbeiten."
Die menschlichen Körper befinden sich drei Arten von Fett : weiß, braun und beige. Weiß Fettgewebe speichert Fettsäuren und ist der Hauptschuldige bei der Gewichtszunahme . Brown Fett, das zu halten überwinternde Tiere und Kleinkinder warmen hilft verbrennt Fettsäuren um Wärme zu erzeugen . Die Menschen verlieren die meisten ihrer braunes Fett , wie sie reifen , aber sie haben eine ähnliche Art von Fett zu halten - beige Fett , die auch Wärme erzeugt, durch den Abbau von Fettsäuren.
In weißen Fettgewebe Begraben, sind beige Fettzellen , dass sie weiße Fettzellen in Abhängigkeit von der körpereigenen Stoffwechselbedarf zu einzigartig. Weiße Fettzellen können auch in beige Fettzellen verwandeln in einem Prozess als Bräunungs bekannt, die den Stoffwechsel des Körpers erhöht und verringert das Übergewicht.
Kuang und sein Team festgestellt , dass der Notch-Signalweg hemmt Bräunung der weißen Fett durch Regulation der Expression von Genen, die in Beziehung stehen zu Fettgewebe beige .
" Die Notch-Signalweg wirkt wie ein Kommandant , erzählt die Zelle weiß , Fett zu machen ", sagte er .
Unterdrücken von Schlüsselgenen der Notch-Signalweg im Fettgewebe von Mäusen ließ sie mehr Energie zu verbrennen, als Wildtyp-Mäusen , die Verringerung ihrer Fettmasse und die Erhöhung ihres Stoffwechsels . Die transgenen Mäuse blieben schlanker als ihre Wildtyp -Geschwister , obwohl ihre täglichen Energiezufuhr war ähnlich , die Kuang . Sie hatten auch eine höhere Empfindlichkeit gegenüber Insulin , einen niedrigeren Blutzuckerspiegel und waren resistent gegen Gewichtszunahme , wenn eine fettreiche Diät gefüttert .
Pengpeng Bi, Doktorand in Pflanzenforschung und der erste Autor der Studie , sagte, dass die transgenen Mäuse Körperfett erschien brauner auf Dissektion als das Fett in Wildtyp-Mäusen , was darauf hindeutet, dass die Blockierung der Notch-Signalweg hatte die Zahl ihrer beige Fett erhöht Zellen .
" Sonst sah normal ", sagte er . "Wir haben nichts bemerkt außergewöhnliche über sie , bis wir uns die Fett. "
Kuang und sein Team festgestellt, dass was fettleibigen Mäusen Dibenzazepin , ein Medikament, das den Notch-Signalweg unterdrückt , verringert die Fettsucht und ihren Blutzuckerbilanzverbessert.
Da der Notch-Signalweg ist in Mäusen und Menschen sehr ähnlich sieht Kuang die Ergebnisse als mit erheblichen Auswirkungen auf die Behandlung von Fettleibigkeit und Typ -2-Diabetes bei Menschen.
Typ 2-Diabetes , früher bekannt als " Altersdiabetes ", ist eine chronische Krankheit, die vor allem Auswirkungen auf Menschen, die übergewichtig sind, führen Bewegungsmangel oder schlechte Ernährung .
"Das gibt uns neue Ziele im Kampf gegen Übergewicht ", sagte Kuang . " Hemmung der Gene in der Notch-Signalweg kann weißes Fett in beige umwandeln und konnte einige der Auswirkungen von Diabetes durch die Erneuerung die Empfindlichkeit des Körpers auf Insulin umzukehren. "
Die Studie wurde in Nature Medicine veröffentlicht .