Forscher haben herausgefunden , wie Gehirnzellen steuern ihre Bewegung zur Bildung der Großhirnrinde

Eine Studie von Academy Research Fellow Eleanor Coffey führte identifiziert neue Spieler, die Bremsen anzuziehen. Sie zeigen bei Mäusen , die den Starspieler fehlt " JNK1 " , dass neugeborene Neuronen verbringen weniger Zeit in der multipolaren Phase, die , wenn die Zellen vorbereiten für nachfolgende Expedition , möglicherweise die Wahl der Route zu nehmen ist . Nachdem durch diese Phase eilte , sie bewegen sich mit hoher Geschwindigkeit , um ihre endgültigen Bestimmungsorte in der Hirnrinde Tage früher und weniger genau als bei einer normalen Maus zu erreichen. Die Ergebnisse ihrer Studie sind in der aktuellen Ausgabe von Nature Neuroscience veröffentlicht .

Falsche Platzierung von Neuronen während der Entwicklung des Gehirns können mit uns bei Gefahr von Krankheiten und Bedingungen, die von verlassen Epilepsie und geistige Behinderung zu Schizophrenie und Dyslexie . Wenn unser Gehirn zu entwickeln , tun sie dies mit einer beeindruckenden Geschwindigkeit mit bis zu 250.000 neue Zellen produziert jede Minute. Diese neugeborenen Neuronen nicht in Kraft bleiben, sondern wandern weite Strecken in eine Welle nach , die in den Schichten, die den größten Teil unseres Gehirns , der Großhirnrinde stellen begleichen. Wenn ein Neuron bewegt sich zu schnell auf dieser Reise ist, kann es den richtigen Weg nehmen oder sein Ziel erreichen . Die Art, wie Nervenzellen steuern ihre Wanderungsgeschwindigkeit war nicht klar.

Wie funktioniert JNK1 Steuerbewegung von Neuronen im Kortex entwickelt ? Gehirnzellen bewegen als Folge der positiven und negativen Regulationsmechanismen . Coffey und ihr Team identifizierten ein Protein namens SCG10 , die mit JNK1 zusammenwirkt, um das Tempo zu verlangsamen. Wir haben seit Jahren die SCG10 ist reichlich in der Entwicklungs Cortex und dass sie zu binden und die Kontrolle der Hirnzellskelettoder Zytoskelett . Jedoch niemand erkannt, dass seine Funktion ist , um eine Bewegung von Neuronen zu regulieren.

Coffey Ergebnisse zeigen, dass JNK1 und SCG10 kooperieren das Zytoskelett steifer zu machen. Wenn Zytoskelett ist steif und unflexibel, Nervenzellen mehr in der multipolaren Phase bleiben und bewegen sich langsamer , vielleicht , weil sie weniger in der Lage, durch die Zellschichten erzeugt früher im Entwicklungs drücken sind . Wie genau ist die Zusammenarbeit zwischen JNK1 und SCG10 erreicht? JNK1 ist ein Enzym, Phosphat zu SCG10 hinzufügen können. Sobald SCG10 wird auf diese Weise modifiziert ist, stabilisiert sie das Zytoskelett .

Eleanor Coffey und ihr Team an der Turku Zentrum für Biotechnologie basiert , gemeinsam mit Michael Courtney im AI Virtanen Institute in Kuopio und Mitarbeiter in ganz Europa für die Durchführung dieser Studie.

Quellen: Suomen Akatemia , Alphagalileo Foundation.