Wenn wir geboren werden , sind unsere Gehirne nicht sehr organisiert. Jede Gehirnzelle spricht mit vielen anderen nahe gelegenen Zellen , Senden und Empfangen von Signalen über Verbindungen , die Synapsen .
Aber wie wir wachsen und zu lernen , die Dinge etwas stabiler. Die Gehirnbahnen , die uns unser ganzes Leben zu dienen beginnt zu organisieren und weniger aktive , ineffizient Synapsen heruntergefahren.
Aber warum und wie kommt es dazu? Und was passiert , wenn es nicht normal gehen? Neue Forschungsergebnisse von der University of Michigan Medical School kann helfen, zu erklären.
In einer neuen Veröffentlichung in Nature Neuroscience , ein Team von Neurowissenschaftlern UM meldet wichtige Erkenntnisse darüber, wie Gehirnzellen , die Neuronen genannt halten ihre aktivsten Verbindungen mit anderen Zellen , während der Vermietung andere Synapsen verfallen .
Insbesondere zeigen sie, dass SIRP alpha, ein Protein auf der Oberfläche von verschiedenen Zellen im Körper gefunden werden, wird eine Schlüsselrolle in dem Prozess der Zementierung die aktivsten synaptischen Verbindungen zwischen den Gehirnzellen zu spielen. Die Forschung, die in Mäusegehirnen getan , wurde von den National Institutes of Health und mehrere Stiftungen finanziert .
Die Ergebnisse steigern Verständnis der grundlegenden Entwicklung des Gehirns - und können Forschung über Erkrankungen wie Autismus zu unterstützen , Schizophrenie . Epilepsie und geistiger Behinderung , die alle eine gewisse Basis in abnormal Synapsenfunktion .
" Für das Gehirn wirklich funktionsfähig sein , müssen wir die aktivsten und effizientesten Verbindungen zu halten", sagt Senior Autor Hisashi Umemori , MD, Ph.D., wissenschaftlicher Assistent Professor an der UM Molecular and Behavioral Neuroscience Institute und Assistent Professor für Biochemie in der Medical School. "So, ist es während der Entwicklung von entscheidender Bedeutung , um eine effiziente Verbindung einzurichten und die inaktiven eliminieren. Wir haben einen Überblick über die molekularen Mechanismus, der das Gehirn zu stabilisieren und maturate die aktivsten Verbindungen identifiziert. "
Umemori sagt, die neue Erkenntnisse über SIRP alpha auf den Wettbewerb zwischen den Neuronen , die die aktivsten , einen Teil der Wege und Schaltungen werden können wuchs direkt aus der bisherigen Arbeit.
Das Team vermutet , dass es eine Art von Signal zwischen den beiden Zellen auf beiden Seiten jeder Synapse sein - was die aktivsten Synapsen zur Stabilisierung bewirkt . So machten sie sich , um herauszufinden, was es war.
SIRP Haus Erkenntnisse
Die Gruppe hatte zuvor gezeigt, dass SIRP -alpha wurde in irgendeiner Weise in ein Neuron Fähigkeit, einen präsynaptischen Nervenende bilden beteiligt - eine Verlängerung der Zelle, die sich in Richtung einer benachbarten Zelle erreicht, und können die chemischen Signale, die Gehirnzellen zum Senden miteinander reden .
SIRP -alpha ist auch bereits bekannt, eine wichtige Funktion in der Rest des Körpers zu dienen - im Wesentlichen hilft normale Zellen zu sagen das Immunsystem nicht , sie anzugreifen . Es kann auch helfen die Krebszellen zu entziehen Erkennung durch Wachhunde des Immunsystems .
In der neuen Studie , untersucht das Team SIRP alpha -Funktion im Gehirn - und fing an, ihre Rolle in der Synapse Stabilisierung zu verstehen. Sie konzentriert sich auf den Hippocampus , einer Region des Gehirns, Lernen und Gedächtnis wichtig.
Durch eine Reihe von Experimenten zeigten sie, dass , wenn eine Gehirnzelle empfängt Signale von einer benachbarten Zelle über eine Synapse , es tatsächlich in den Raum zwischen den Zellen frei SIRP -alpha . Es tut dies durch die Wirkung der Moleküle innerhalb der Zelle - genannt CaMK und MMP - die wie molekulare Schere wirken , Schneiden eines SIRP -alpha -Protein in der Mitte, so daß sie sich frei von der Zelle weg schwimmen kann .
Der Teil des SIRP -alpha -Protein, das in die Synapse "Lücke" schwimmt Latches an einen Rezeptor auf der anderen Seite , eine so genannte CD47 -Rezeptor. Diese Bindung wiederum scheint die Zelle, die das Signal verschickt es früher in der Tat sagen, empfangen wurde - und dass der Synapse ist ein guter. So ist die Zelle bringt mehr chemische Signalstoffe nach unten auf diese Weise , und gibt sie in die Synapse .
Da mehr und mehr Nerven Nachrichten reisen zwischen dem " Senden " und " Empfangen " Zellen auf beiden Seiten dieser Synapse, wird immer SIRP -alpha gespalten, in die Synapse freigesetzt und gebunden an CD47 .
Die Forscher glauben, dass dieser Prozess wiederholt, ist, was hilft die Zellen zu bestimmen, welche Synapsen zu halten - und welche verkümmern zu lassen .
Umemori sagt das Team nächstes will , was passiert, wenn SIRP -alpha nicht , wie es sollte gespalten bekommen aussehen - und darauf, was in den Zellen passiert, wenn eine Synapse eliminiert wird .
" Dieser Schritt zu vergießen SIRP -alpha muss kritisch für die Entwicklung einer funktionellen neuronalen Netz sein", sagt er. " Und wenn es nicht gut gemacht, kann Krankheit oder Störungen führen . Vielleicht können wir dieses Wissen nutzen , um Krankheiten, die durch Defekte in Synapsenbildung verursacht werden. "
Er stellt fest, dass das Gen für das CD47 -Rezeptor wird in der gleichen allgemeinen Bereich unserer DNA mehrere Gene, die im Verdacht stehen, in der Schizophrenie beteiligt sein gefunden.