Die Suche nach wichtigen neuen Hinweise auf die Ursprünge des Autismus, hat ein Yale -geführten Team von Forschern aufgezeigt , welche Zelltypen und Regionen des sich entwickelnden menschlichen Gehirns werden durch Genmutationen mit Autismus betroffen. Sie berichten ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Cell .
Analyse großer Mengen von Genexpressionsdaten von der BrainSpan Projekt erzeugt wird, das Team identifiziert gemeinsame neuronale Schaltkreise , die von Autismus - Risiko -Gene betroffen sind und wann, wo und in welcher Zelltypen diejenigen Gene üben ihre Wirkung auf die Entwicklung von Gehirn und Autismus-Spektrum führen Erkrankungen.
Obwohl auch andere Gene und neuronale Schaltkreise , die Autismus-Spektrum beitragen müssen noch gefunden werden , schlagen die neuen Erkenntnisse neue zielgerichtete Therapien bei Autismus kann möglich sein , sagte Nenad Sestan , Professor für Neurobiologie , Investigator für Kavli Institut für Neurowissenschaften an der Yale und Zusammenarbeit Senior-Autor des Papiers.
"Wir wissen jetzt , dass wir nicht das gesamte Gehirn zu behandeln , dass Änderungen an Mutationen im Autismus - Risiko-Genen im Zusammenhang kann insbesondere neuronale Schaltkreise zu bestimmten Orten zu bestimmten Zeiten beeinflussen ", sagte Sestan .
Die genetischen Ursachen von Autismus , wie auch andere komplexe Erkrankungen wie Schizophrenie Haben entmutigend zu studieren bewährt. Mehrere hundert Gene wurden bereits an Autismus -Spektrum-Störungen in Verbindung gebracht worden , aber kein einziges Gen scheint für die Symptome der Störungen zu berücksichtigen. Die Aufgabe der Suche nach einer Ursache für die Erkrankung ist die wissenschaftliche Äquivalent versucht, eine unbekannte Stadt in Maine wissen nur , dass Sie von einer Straße in San Diego begann zu erreichen.
Die Yale -Team von Sestan und Matthew State, jetzt an der University of California - San Francisco, zusammen mit James Noonan der Yale School of Medicine , Bernie Devlin von der Universität Pittsburgh , und Kathryn Roeder der Carnegie - Mellon University führte in Angriff genommen die Schwierigkeit durch Suche nach molekularen Kreuzung von neun Genen abschließend mit Autismus geteilt. Eine Analyse , wann und wo sich neun dieser Autismus Gene sind am koaktiviert identifizierten mindestens zwei solcher Molekular Kreuzungen. Der erste Einfluss einem bestimmten Zelltyp - erregende Projektionsneuronen - und deren neuronale Schaltkreise , die Form und aktiv werden über drei bis fünf Monate nach der Empfängnis . Die zweite Beteiligung des mittleren fetalen frontalen Kortex , eine Hirnregion entscheidend für Kognition , Sprache und komplexe motorische Verhaltensweisen .
Es ist unklar , wie genau diese Mechanismen könnten , um die Symptome von Autismus führen , stellte die Autoren. Es könnte sein, dass mehrere Entwicklungsveränderungen konnten beeinflussen, wie die Erkrankungen zu entwickeln in der gleichen Weise, Bluthochdruck trägt sowohl Herzinfarkt und Schlaganfall , Sagten sie.
Sestan nimmt auch der gleiche Ansatz könnte verwendet werden, um Ursachen für andere komplexe psychiatrische und neurologische Störungen , bei denen viele Gene tragen zu einer Vielzahl von Symptomen , welche die Krankheit charakterisieren, zu finden.
"Das Gehirn ist außerordentlich kompliziert, aber dieser Ansatz gibt uns eine Möglichkeit , einige der Mechanismen, die zu einer Vielzahl von komplexen Störungen des Gehirns beitragen identifizieren ", sagte Sestan .