Ein Protein, das die Metamorphose des gewöhnlichen Fruchtfliegen steuert könnte eines Tages eine Rolle spielen bei der Umkehr -Hirn-Verletzungen , sagte Duke University Forscher.
Dieses Protein steuert sowohl die frühe Entwicklung und das Nachwachsen der kleinen Zweige, die Informationen von Neuron zu Neuron weiterzuleiten . Bekannt als Dendriten sind diese dünnen Strukturen, die Äste ähnlich zur Aufnahme elektrischer Impulse, die durch den Körper zu blinken verantwortlich.
Falsche Dendritenentwicklung oder Verletzungen hat zu der Entwicklung des Nerven oder psychiatrische Erkrankungen des Menschen , wie Autismus in Verbindung gebracht worden , Schizophrenie und fragile X-Syndrom .
Unter normalen Umständen ist neuronalen Kommunikation einfach , ähnlich wie Nachbarn reden über einen Zaun . Aber wenn ein Neuron ist verletzt oder fehlerhaft , werden sie häufig nicht über die richtigen Dendriten benötigt funktionsfähig zu sein .
"Eines der größten Probleme mit dem Nervensystem ist, dass es nicht sehr gut nach einer Verletzung regenerieren ", sagte Chay Kuo, MD, Ph.D., die George W. Brumley Assistant Professor für Zellbiologie, Neurobiologie und Pädiatrie. " Nervenzellen nicht vermehren , so dass , wenn sie verletzt sind , gibt es einen Verlust der Funktion . Wir möchten wissen, wie Sie sie zurück zu bekommen. "
Während solche Aufforderung Nachwachsen im menschlichen Gehirn ist derzeit nicht möglich , Dendriten Regeneration und Verzweigung - die Verzweigung von Dendriten aus dem Körper des Neurons - sind ein notwendiger Teil der Fruchtfliege Drosophila Lebenszyklus . In der Larven ( oder Wurm ) Zustand ist der Fliege Nervensystem abgestimmt auf das, was die glattschalige Wurm braucht : Nahrung zu finden , die Fortbewegung und die Vermeidung von Angriffen . Als Erwachsener mit beborsteten Haut muss jedoch das Nervensystem für das Fliegen , der Suche nach Freunden und Eier zu verdrahten.
Bisher haben die Forscher nicht verstanden, wie Drosophila sensorischen Neuronen sind in der Lage , zwei getrennte Dendriten Verzweigungsmuster , die verschiedene Arten von sensorischen Umgebungen erfolgreich bedienen zu schaffen , sagte Kuo , der auch ein Mitglied der Fakultät der Duke -Institut für Neurowissenschaften ( DIBS ) . Sein Team dargelegt, um den genetischen Mechanismus, der es ermöglicht, zu finden. Diese Studie, die von der Alfred P. Sloan Foundation und der George finanziert
Die Antwort liegt in der Insekten Metamorphose von Larven zu Erwachsenen. Während dieses Übergangs Drosophila verlieren die Neuronen werden sie nicht für das Erwachsenenleben benötigen . Die übrigen sensorischen Neuronen trennen ihre Dendriten und wachsen eine ganz andere . Der Regenerationsprozess , die durch das Hormon Ecdyson gesteuert wird , ist ähnlich wie Beschneiden eines Baumes im Frühjahr , um Platz für neues Wachstum zu machen, sagte Kuo .
Um herauszufinden, wie die Drosophila sensorischen Neuronen diese Veränderung zu erreichen, getaggt Kuo Team Bauch sensorischen Neuronen mit grün fluoreszierenden Protein (GFP) und folgte ihnen durch Metamorphose zu sehen, ob ihre Dendriten Verzweigung geändert. Die Dendriten und Architektur war in der Tat in der Erwachsenenstadium unterschiedlich.
Ein Test von ehemaliger Doktorand Grau Lyon durchgeführt enthüllt Cystein -Proteinase -1 ( Cp1 ) ist für die Regelung der Regeneration von Neuronen Dendriten und innervieren die sensorischen Feld Erwachsenen verantwortlich. Kuo -Team gezeigt, dass ohne Cp1 , Drosophila sensorischen Dendriten kann nicht nach dem Beschneiden zu regenerieren.
Bestehende Literatur wies auch Kuo -Team auf eine Parallele zwischen dem Nervensystem von Drosophila und Säugetieren.
" Wir untersuchten, ob es möglich sei , dass Cp1 , während der Metamorphose , Shuttles aus dem Zytoplasma in den Zellkern , um eine für Dendritenentwicklung erforderlichen Transkriptionsfaktor spalten , und macht es eine neue Transkriptionsfaktor zur Regeneration ", sagte Kuo . " Und es stellte sich als wahr zu sein. "
Die Säuger Version Cp1 ein Protein bekanntermaßen mit der Tumorprogression und Krankheiten genannt lysosomalen Proteins capthesin -L ( CTSL ) zugeordnet werden. Ein Protein, das spezifische DNA-Sequenzen bindet - - genannte Cut - like 1 ( Cux1 ), die eine Rolle bei der Genexpression spielt während des Zellzyklus können CTSL einen Transkriptionsfaktor zielen. CTSL verfolgt Cux1 im Kern und spaltet sie , wodurch ein kleineres Protein mit verschiedenen Transkriptionseigenschaftenals die ursprüngliche.
"Ich fühle mich diese Entdeckung ist erstaunlich , weil die Haupttranskriptionsfaktor, wie Fliegen sensorischen Neuronen beteiligt wachsen Dendriten in erster Linie geschnitten , und Cut -like 1 ist die Säugetier- Homolog ", sagte Kuo . " [ Lyons '] Idee Blick in Säugerschutznach Antworten verrissen aus groß. Es war Spürsinn . "
Durch die Kennzeichnung Cut während der Drosophila- Metamorphose , beobachtet Kuo Team Bindungsmusterdes Proteins im Zellkern . Vor Dendriten Rebschnitt, bindet Cut in großen Blobs. Nach dem Schnitt, aber Cut Bindung wird verbreitet , die ihm die Möglichkeit , die Kuo, um verschiedene Gene in den beiden Dendritenwachstum Phasen zu binden.
Das Team übersetzt dieses Ergebnis zurück zu Cp1 , zu entdecken, dass es geht in das Neuron Kern zu spalten, schneiden , so dass ein neues für Dendriten Regeneration nach Entwicklungs Beschneiden erforderlich Transkriptionsfaktor .
Diese Forschung könnte auch möglicherweise Auswirkungen , wie Wissenschaft und Gesundheitswesen zu denken und zu behandeln, Hirnverletzungen , sagte Kuo . Derzeit geschädigten Neuronen , die ihre Dendriten verloren haben, nicht richtig mit ihren Nachbarn kommunizieren , wodurch sie nicht funktionsfähig . Das Problem könnte rückgängig gemacht werden , sagte er, indem Neuronen ändern ihre ursprüngliche Entwicklungsprogramm und nachwachsen neue Dendriten.
" Wenn wir diese Umweltkontrolle , die die Entwicklung beeinflussen Programm ändert , ist es möglich , dass wir zu Neuronen zu integrieren und funktionieren besser nach der Verletzung ", sagte er .