Mit verschiedenen Methoden , Neurowissenschaftler vom RIKEN Brain Science Institute Bericht, dass Mängel in Fettsäurebindungsproteine( FABPs ) kann helfen, die Pathologie in einigen Fällen von erklären, Schizophrenie und Autismus -Spektrum-Störungen . Nach der Identifizierung von Mutationen in FABPs von Patienten , die Gruppe von Senior Teamleiter Takeo Yoshikawa geführt bestimmt , dass die genetische Störung FABPs bei Mäusen imitiert Krankheit Verhalten bei Patienten gesehen . Diese Arbeit zeigt, dass Störungen des FABPs könnte eine gemeinsame Verbindung einige Formen dieser beiden vorherrschenden psychischen Störungen zugrunde liegt.
Veröffentlicht in der Zeitschrift Human Molecular Genetics, der Studie berichtet, dass Fettsäurebindungsproteinen ( FABPs ), eine Komponente des Lipidstoffwechsels , sind genetisch Schizophrenie oder Autismus -Spektrum-Störung (ASD) in Menschen und dysfunktionalen Verhalten bei Mäusen verbunden . Die Ergebnisse bieten Unterstützung für die Beteiligung von Lipidstoffwechsels im Spektrum von kognitiven Störungen .
Das Gehirn ist von Lipiden , die Struktur und Signalisierungsfunktionen , und die Störung der Lipid- Verkehrs zu oder innerhalb des Gehirns zu anomalen neurologischen Symptomen führen zusammen. Vorherige Studien zeigten ungewöhnlich niedrigen Werte einiger mehrfach ungesättigten Fettsäuren ( PUFA ) mit essentiellen Fettsäuren bei schizophrenen und autistischen Patienten scheiterte aber an die verantwortlichen Proteine zu identifizieren . Folglich Yoshikawa und sein Team beschlossen, FABPs zu untersuchen? Moleküle, die den Transport von PUFAs und anderen Fettsäuren zu erleichtern. "Unsere Studie zeigt, dass vor Unterbrechung der Fabp7 bei Mäusen beeinträchtigt die Neurogenese , so dass wir den Verdacht, dass FABP7 und ihre Familienmitglieder hatte eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Nerven " , sagte Dr. Yoshikawa . Die Forscher konzentrierten sich auf die großen FABPs in reifen Neuronen und neuronalen Vorläuferzellen , FABP3 , FABP5 und FABP7 gefunden , um ihre möglichen Rollen in geistigen Behinderungen besser zu verstehen.
Das Team fand heraus , dass die Expression von FABPs in post mortem Gehirn und Blutzellen des Patienten verändert . Mit molekularen Analyse identifizierte das Team spezifischen Mutationen in Genen FABP ausschließlich bei Patienten , die eine abnorme Struktur oder Funktion dieser Proteine verursacht , vermutlich von der Lieferung der richtigen Fettsäuren zu ihren Zielgeweben und Organellen innerhalb der Zellen verhindern, dass sie .
Um die Wirkung von FABP Verlust im Gehirn zu untersuchen, die Forscher genetisch inaktiviert die Gene in Mäusen und Verhaltenstests durchgeführt . Sie fanden heraus, dass Mäuse ohne FABPs zeigten ähnlich denen in menschlichen Patienten beobachteten Verhaltensweisen . Fabp3 Knockout-Mäuse zeigten eine Abnahme in der Erinnerung und soziale Motivation , Spiegelung dysfunktionalen Kognition und mangelndes Interesse an der sozialen Kommunikation im ASD -Patienten. Im Gegensatz dazu erscheint Fabp7 knock- out Mäuse Hyperaktivität und Angst, einen Phänotyp ähnlich dem in schizophrenen Patienten beobachtet. "Obwohl die Aminosäuresequenz des FABPs ist ähnlich , wir denken , dass sie mit verschiedenen Fettsäuren zu interagieren und werden in verschiedenen Zellen mit unterschiedlichen Timing während der Entwicklung zum Ausdruck . Dies ist wahrscheinlich der Grund dafür , dass das Verhalten in den Mäusen für jedes Mitglied sind FABP -Familie " , sagte Dr. Yoshikawa .
Sowohl Schizophrenie und ASD sind durch viele Faktoren verursacht und konventionelle Behandlung nicht gut bei allen Patienten zu arbeiten. Diese Ergebnisse legen nahe , dass FABPs kann einen Mechanismus für diese Erkrankungen gezielt zu beeinflussen Lipid- Transportsysteme , die andere ätiologische Faktoren ergänzen können definieren. " Bezeichnung des FABP Mutationen bei Menschen kann uns helfen ein individuelles Behandlungskonzept nehmen", sagte Dr. Yoshikawa . " Wir hoffen, dass unsere Feststellung wird zur Entwicklung maßgeschneiderter Therapien führen , die Patienten mit Molekülen, die Mängel durch ihre besondere Mutation zu ergänzen. "