Die Schwächung traumatischen Erinnerungen

Könnte Veteranen des Krieges, Opfer von Vergewaltigungen und anderen Menschen, die schreckliche Verbrechen gesehen haben , eines Tages haben die traumatischen Erinnerungen , die sie in ihrem Gehirn geschwächt heimsuchen ? In einer neuen Studie , berichten UCLA Biowissenschaftler eine Entdeckung, die den Abbau von solchen Erinnerungen zu verwirklichen können .

"Ich denke, dass wir in der Lage, Erinnerungen eines Tages ändern, um das Trauma von unserem Gehirn zu reduzieren ", sagte der leitende Autor der Studie , David Glanzman , ein UCLA Professor für Integrative Biologie und Physiologie und der Neurobiologie .

Die Studie in der April- Ausgabe vom 27. das erscheint Journal of Neuroscience, Ein führender Neurowissenschaften Zeitschrift.

Glanzman , ein Mobilneurowissenschaftlerund seine Kollegen berichten, dass sie beseitigt oder zumindest deutlich abgeschwächt , einem Langzeitspeicher sowohl in der Meeresschnecke Aplysia wie Neuronen und in einer Petri-Schale bekannt. Die Forscher sagen, sie gewinnt wichtige Erkenntnisse über die Zellbiologie der Langzeitgedächtnis .

Sie entdeckten , daß die Langzeitspeicher für die Sensibilisierung in der Meeresschnecke kann durch die Hemmung der Aktivität eines bestimmten Proteinkinase gelöscht werden - eine Klasse von Molekülen, die Proteine ​​modifiziert durch chemische Zugabe , um ihnen ein Phosphat ( eine anorganische Chemikalie) , die die Änderungen, Strukturproteine ​​" und Aktivität. Die Proteinkinase heißt PKM ( Proteinkinase M ), ein Mitglied der Klasse als Proteinkinase C (PKC ), die mit dem Speicher verbunden ist, bekannt.

Die Forschung hat wichtige potenzielle Auswirkungen auf die Behandlung von post- traumatische Belastungsstörung Sowie Drogenabhängigkeit, in dem Speicher eine wichtige Rolle spielt und möglicherweise Alzheimer-Krankheit und anderen langfristigen Gedächtnisstörungen .

" Fast alle Prozesse, die in dem Speicher der Schnecke auch beteiligt sind haben gezeigt, dass im Speicher im Gehirn von Säugetieren beteiligt sein ", sagte Glanzman , die hinzugefügt , dass das menschliche Gehirn ist viel zu kompliziert , um direkt zu untersuchen.

PKM ist selten , daß , während die meisten Proteinkinasen haben beide eine katalytische Domäne , die der Teil des Moleküls, das seine Arbeit tut, ist , und eine regulatorische Domäne , verwandt mit einem Ein-Aus- Schalter, der durch andere Signalwege verwendet werden können, zum Absperren die Aktivität der Kinase besitzt PKM nur die katalytische Domäne - nicht die regulatorische Domäne .

"Das bedeutet , dass, sobald PKM gebildet wird, gibt es keinen Weg, um es abzuschalten ", sagte Glanzman , der ein Mitglied der UCLA Institut für Hirnforschung ist . " Sobald sie aktiviert ist, ständige Aktivität PKM hält ein Speicher, bis PKM verschlechtert . "

Glanzman beschlossen, PKM in der Meeresschnecke , die einfachen Formen des Lernens und ein einfaches Nervensystem zu studieren , damit er genauestens zu verstehen, wie PKM Aktivitäten unterhält ein Langzeitgedächtnis , ein Prozess, der nicht gut verstanden wird .

Glanzman und seine Kollegen - Forscher Diancai Cai , Hauptautor der Studie; Kaycey Pearce ; und Shanping Chen , die alle Arbeit in seinem Labor - untersucht eine einfache Art Gedächtnis genannt Sensibilisierung. Wenn Meeresschnecken werden von einem Raubtier angegriffen , erhöht den Angriff ihrer Empfindlichkeit gegenüber Umweltreizen - eine " grundlegende Form des Lernens , die für das Überleben notwendig ist und ist sehr robust in der Meeresschnecke ", sagte Glanzman .

"Der Vorteil der Aplysia ," sagte er , "ist, dass wir wissen, dass die Nervenzellen, die diesen Reflex zu produzieren , wir wissen, wo sie im Nervensystem sind . "

Die Wissenschaftler entfernt die wichtigsten Neuronen aus der Schnecke Nervensystems und legte sie in einer Petrischale , damit in die Schüssel Neuerstellung der zwei - Neuron " Schaltung " - einen sensorischen Neuronen und Motoneuronen - , die den Reflex produziert .

" Der Punkt ist , um das Problem zu reduzieren , so dass wir auf einem fundamentalen biologischen Ebene können sich die Transfer PKM hält an Langzeitgedächtnis ", sagte Glanzman .

Es gelang ihnen, Löschen eines Langzeitgedächtnisses , die beide in der Schnecke selbst und in der Schaltung in der Schale. Sie sind die ersten Wissenschaftler, dass Langzeitspeicher kann an einer Verbindung zwischen zwei Neuronen gelöscht.

"Wir fanden heraus, dass , wenn wir hemmen PKM in der Meeresschnecke , werden wir den Speicher für langfristige Sensibilisierung zu löschen ", sagte Glanzman . "Darüber hinaus können wir die langfristige Änderung in einer einzelnen Synapse , die Langzeitspeicher in die Schnecke zugrunde gelöscht. "

Die Wissenschaftler verabreichten Elektroschocks an der Schnecken Schwänze. Im Anschluss an diese Ausbildung, als die Wissenschaftler berührte sanft Schnecken Siphon ( ein Organ in ihrem mittleren Teil der Atmung verwendet wird) , reagierte das Tier mit einem reflexiven Kontraktion , die etwa 50 Sekunden dauerte. Eine Woche später , als die Wissenschaftler berührte den Siphon , der Reflex noch dauerte 30 Sekunden oder mehr , und nicht nur die zweite oder zwei der Reflex dauert in der Regel ohne die Schocktraining . Dies stellte eine Langzeitgedächtnis .

Dann, wenn die Meeresschnecke hatte den Langzeitspeicher ausgebildet sind, injiziert die Forscher einen Inhibitor der PKM in die Schnecke und 24 Stunden später berührt den Siphon ; die Meeresschnecke reagiert , als wäre er nie erhalten die Schwanzschläge, mit einer sehr kurzen Kontraktion.

" Die Langzeitgedächtnis ist weg ", sagte Glanzman .

Lebens Wissenschaftler einig , dass das Lernen auf Grund von Änderungen in der synaptischen Verbindungen , von denen einige zu stärken und einige davon zu schwächen, in das Gehirn. Diese neue Forschung öffnet die Tür zu lernen, wie die Veränderungen der synaptischen Verbindungen erhalten bleiben und welche Rolle PKM in diesem Speicher Wartung spielt . Glanzman und seine Kollegen führen nun detaillierte Analysen .

Während des Langzeitgedächtnisses , wächst neuer synaptischer Verbindungen zwischen der sensorischen Neuronen und der Motor Neuron . Wenn die Wissenschaftler hemmen PKM , werden diese synaptischen Verbindungen verschwinden ?

" Wir werden das untersuchen ", sagte Glanzman . "Jetzt können wir die Zellbiologie , wie PKM pflegt Langzeitgedächtnis zu studieren. Wenn wir das wissen, können wir in der Lage, langfristige Erinnerungen zu ändern. Dies hat Auswirkungen auf psychiatrische Erkrankungen , die in den Speicher zu tun haben werden . Posttraumatische Belastungsstörung ist eine hyper- Induktion einer Langzeitgedächtnis , die nicht weggeht . "

Auf bestimmte Erinnerungen

Gibt es eine Möglichkeit , um die traumatische Erinnerung ablehnen ?

"Dies ist der erste Schritt in Richtung das herausgefunden ", sagte Glanzman . "Auch wenn wir wissen , werden wir noch brauchen einen Weg, um den Speicher zu zielen. Wir haben die Speicher in der Schale eingefangen , aber wir müssen auch wissen, wo im Gehirn das Gedächtnis . "

Meint er, wird es möglich zum Ziel und zu schwächen bestimmte traumatische Erinnerungen ?

"Ich weiß ", sagte Glanzman . " Nicht in der unmittelbaren Zukunft , aber ich denke, dass wir in der Lage, in das Gehirn zu gehen, können Sie die Position des Speichers von einem traumatischen Erlebnis und versuchen, sie zu dämpfen . Das können wir in der Kultur zu tun , und es gibt keinen wesentlichen Unterschied . zwischen der Synapse in der Kultur und der Synapse im Gehirn haben wir die Erinnerung in der Schale eingefangen ; . jetzt müssen wir einen Weg finden , um die Erinnerungen in das menschliche Gehirn gezielt Sobald wir wissen, die neuronale Schaltung, die den Speicher enthält , dann werden wir benötigen eine selektive Weise , um die Aktivität von PKM in dieser Schaltung zu verhindern. "

Menschen haben unterschiedliche Gehirnschaltkreise- Sammlungen von Neuronen und Synapsen , die Neuronen verbinden - für verschiedene Speicher , glaubt Glanzman . Wissenschaftler können sich um PKM in einer bestimmten Schaltung hemmen. Das Ziel wäre es, die Gehirnschaltkreis , der vor allem mit einer traumatischen Erinnerung und Ziel PKM in diesem Kreislauf verbunden ist, zu finden.

Wenn Sie steigern nicht hemmen PKM Aktivität , Kraft , die einen positiven Einfluss haben bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit ? Alzheimer-Krankheit scheint die synaptischen Grundlagen des Lernens zunächst unterbrechen , sagte Glanzman und PKM könnte in dieser Störung beteiligt sein.

So wie Wissenschaftler versuchen, Ziel und töten Krebszellen , ohne gesunde Zellen zu schädigen will Glanzman zu untersuchen, ob es möglich ist, nur bestimmte Synapsen mit traumatischen Erinnerungen verbunden zu schwächen, während andere Erinnerungen intakt.

"Das Gehirn ist das komplizierteste Organ im Körper ", sagte Glanzman , unter Hinweis darauf , dass das Gehirn hat viele Billionen von Synapsen. "Die Forschung ist komplex, aber das ist die Art, wie wir gehen, um zu verstehen, wie Erinnerungen in unserem Gehirn ein Leben lang , oder zumindest einen Teil des Weges . Es wird eine Menge Forschung zu nehmen , aber ich denke, es wird möglich sein. "

Die nächsten Schritte umfassen die Untersuchung der Beziehung zwischen PKM und der Synapsen und wie die Struktur der Synapsen ändert, wenn PKM gehemmt .

" Das wird uns sagen, wie Langzeitgedächtnis gehalten werden ", sagte Glanzman . "Dies ist der erste Schritt. Je mehr wir wissen , wie das Langzeitgedächtnis im Gehirn induziert und wie unsere Erinnerungen im Gehirn erhalten , desto mehr werden wir in der Lage, langfristigen Gedächtnisverlust zu behandeln. "

Die Experimente sind sehr schwer und Glanzman lobte Co-Autoren Cai, Pearce und Chen als " unglaublich qualifizierte . "

Seit 28 Jahren hat Glanzman Lernen und Gedächtnis in der Meeresschnecke , die wesentlich größer ist als seine Garten verschiedene Gegenstück ist und hat etwa 20.000 Neuronen im zentralen Nervensystem untersucht ; Menschen haben etwa 1000 Milliarden . Allerdings sind die zellulären und molekularen Prozesse scheinen sehr ähnlich zwischen der Meeresschnecke und den Menschen.

" Die grundlegenden Mechanismen von Lernen und Gedächtnis sind identisch , so weit wir das beurteilen können ", sagte Glanzman .

Glanzman Forschung wird von einem Senator Jacob Javits Award in den Neurowissenschaften aus dem Nationalen Institut für neurologische Erkrankungen und Schlaganfall (NINDS ) und vom National Institute of Mental Health .

Die Meeresschnecke verarbeitet Informationen über seine Umgebung und ist lernfähig , wenn eine Umgebung ist sicher und wenn es nicht , zu lernen, von Raubtieren zu entkommen , und zu lernen, Lebensmittel zu identifizieren. Die Meeresschnecke stammt aus Kalifornien , lebt in Gezeitengewässern vor der Küste .

Glanzman studiert auch das Lernen am synaptischen Ebene in der Zebrafisch .

In früheren Forschung, Glanzman Team identifizierte eine zelluläre Mechanismus in der Aplysia , die eine wichtige Rolle bei Lernen und Gedächtnis spielt . Ein Protein namens NMDA (N -Methyl -D- Aspartat ) -Rezeptor erhöht die Stärke der synaptischen Verbindungen im Nervensystem , und spielt eine entscheidende Rolle im Speicher und in bestimmten Arten von Lern im Säugerhirn als auch. Glanzman der Beweis dafür, dass der NMDA-Rezeptor spielt eine entscheidende Rolle für das Lernen in der Meeresschnecke war völlig unerwartet .

Quelle:
Stuart Wolpert
Universität von Kalifornien - Los Angeles