Alles über Monozyten Migrationen
LMU -Forscher um Christian Weber geführt haben , zum ersten Mal , erläutert , wie die Zellen , die die Entwicklung fördern Atherosklerose die den Weg in die Blutgefäßwand , wo sie stimulieren die Bildung von obstruktiven Einlagen.
Atherosklerose ist eine der häufigsten Todesursachen in modernen Gesellschaften. Die Bedingung wird durch den Aufbau von Fettablagerungen genannt atherosklerotischen Plaques auf den inneren Oberflächen der Arterien, die zu beschränken ist, und kann schließlich abgeschnitten Blutung. Die Ablagerungen können auch von ihrem Ursprungsort verdrängt werden und kann dann blockieren großen Gefäße im Herzen oder im Gehirn , was zu lebensbedrohlichen Herzinfarkt oder Schlaganfall .
Monozyten, eine wichtige Klasse von weißen Blutzellen , sind dafür bekannt, wesentlich zur Entwicklung von Atherosklerose beitragen . Sie sind aktiv zu atherosklerotische Läsionen rekrutiert , und fördern die Entwicklung von Plaque Aufrechterhaltung einer chronisch entzündlichen Reaktion.
Hemmung der Monozytenrekrutierung bietet daher eine Möglichkeit zum Unterbrechen der Bildung von Plaques . Allerdings muss man zunächst wissen, wie die Monozyten werden tatsächlich in die Gefßwand lokalisiert. Professor Christian Weber und Dr. Maik Drechsler vom Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der kardiovaskulären Erkrankungen an der LMU in Zusammenarbeit mit Oliver Söhnlein der LMU und einem Team am Academic Medical Center in Amsterdam, haben nun gezeigt, dass die Rezeptormoleküle CCR1 und CCR5 sind entscheidend an der Prozess, durch den Monozyten an der Gefßwand eingestellt beteiligt. Dieses Verfahren besteht aus einer Abfolge von Einzelschritten , einschließlich Adhäsion der endothelialen Zellen, die die Arterienwand bilden , und ihre nachfolgende Transmigration in die Blutbahn durch Infiltration zwischen benachbarten Endothelzellen nach Aktivierung der Rezeptoren durch Binden ihrer entsprechenden Liganden, hergestellt .
Die neuen Erkenntnisse korrigieren verbreitete Ansicht über die genaue Funktion des CCR2 -Rezeptors in der Rekrutierung von Monozyten . " Im Gegensatz zu dem, was wurde bisher davon ausgegangen , dieser Rezeptor nicht die Infiltration von Monozyten vermitteln in die Gefäßwand , sondern wie eine andere Chemokin-Rezeptor , CXCR2 , ihre Mobilisierung aus dem Knochenmark in die Blutbahn steuert ", sagt Oliver Söhnlein .
Die Rezeptormoleküle CCR1 und CCR5 stellen somit vielversprechende Ziele für die Entwicklung von neuartigen Ansätzen zur Behandlung von Atherosklerose unter Verwendung von Mitteln , die ihre Wechselwirkung mit ihren jeweiligen Bindungspartner zu inhibieren , entweder direkt oder indirekt . ( EMBO Molecular Medicine)