Tumorwachstum bei Brustkrebs und Angiosarkom Inhibited von neuen monoklonalen Antikörper

Ein monoklonaler Antikörper gegen ein Protein SFPR2 bekannt wurde von Forschern der Universität von North Carolina wurde gezeigt, inhibieren Tumor Wachstum in präklinischen Modellen von Brustkrebs und Angiosarkom .

In einem Papier veröffentlicht in der Zeitschrift Molecular Cancer TherapeuticsEin Team von Nancy Klauber - DeMore , MD, Professor für Chirurgie und Mitglied der UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center , führte verwendet einen monoklonalen Antikörper zu SFRP2 in Zellen von triple -negative Brustkrebs und der aggressive Blutgefäß Malignität Angiosarkom ausgedrückt Ziel , Verringerung der Rate des Tumorwachstums . Der Antikörper, das an der Universität von North Carolina erstellt wurde, ist das erste therapeutische entdeckt, dass SFRP2 abzielt.

" Wir haben gezeigt, in diesem Papier, das Targeting SFRP2 mit einem monoklonalen Antikörper in präklinischen Modellen hemmt das Tumorwachstum . Dies zeigt, dass SFRP2 ist ein therapeutisches Ziel für Krebs ", sagte Dr. DeMore .

Die DeMore Labor zum ersten Mal entdeckt die Rolle der SFRP2 in Tumorwachstum während der Suche , eine Alternative zu dem von der FDA zugelassene Anti-Angiogenese- Medikament wie Avastin ( Bevacizumab) bekannt zu entwickeln. Avastin zielt auf das Protein VEGF , die auch die Angiogenese gebunden wurde ( die Produktion neuer Blutgefäße ) . Obwohl Avastin ist von Vorteil für einige Patienten mit Krebs , nicht alle Tumoren auf Avastin, und von denen, die reagieren , einige schließlich Fortschritte. Um eine Lösung für Patienten, deren Tumoren resistent gegen Avastin zu finden , begann DeMore suchen Sie in anderen Proteinen , die Angiogenese verbunden sind , die als therapeutische Targets verwendet werden könnten.

" Wir haben vorher mikrodissezierten Blutgefäße von malignen humanen Brustkrebs und im Vergleich der Genexpression , die Blutgefäße von normalem Gewebe mikrodissezierten . Wir fanden eine Reihe von Genen , die hoch in den malignen Blutgefäße überexprimiert im Vergleich zu normal. Eines dieser Gene war SFRP2 waren ", sagte Dr. DeMore .

Die DeMore Labor festgestellt, dass SFRP2 wird in einer Vielzahl von menschlichen Krebsarten, darunter Brust-, Prostata-, Lungen-, Pankreas- , Eierstock-, Dickdarm-, Nierentumoren und Angiosarkome , DeMore ausgedrückt , die Arbeit mit Dr. Cam Patterson, Ernest und Hazel Craige Distinguished Professor für kardiovaskuläre Medizin , entdeckt, dass SFRP2 fungierte als potenter Stimulator der Angiogenese , was ihr Team zu vermuten, dass Targeting SFRP2 konnte das Tumorwachstum zu hemmen. In Zusammenarbeit mit Dr. Russ Mumper , der John A. McNeill Distinguished Professor in der Abteilung für Molekulare Pharmazie , entwickelten ihre Gruppe ein Medikament zur SFRP2 Ziel. " Der Nachweis , dass ein monoklonaler Antikörper gegen SFRP2 hemmt das Tumorwachstum in präklinischen Modellen öffnet ein neues Potenzial für die Entwicklung von Medikamenten . Diese Behandlung ist gegenwärtig nicht für Studien am Menschen zur Verfügung, aber unsere Bemühungen sind auf Beschaffung von Mitteln für die weitere Entwicklung von Medikamenten , die führen würde fokussiert zu einer klinischen Studie ", sagte DeMore .