Akute Hypoxie induzierte Nierenschädigung schreitet oft chronischer Nierenerkrankung (CKD) und der fortschreitenden Verlust der Nierenfunktion bei CKD verbunden ist , um die Zell (EG) Schäden Endothelzellen .
Die Hypoxie - induzierbaren Transkriptionsfaktoren HIF -1 und HIF -2 werden in Nieren ECs nach ischämischer Verletzung exprimiert , aber die spezifischen Beiträge dieser Mediatoren zur Pathogenese sind nicht klar.
In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , Volker Haase und Kollegen an der Vanderbilt University School of Medicine verwendeten Mausmodellen der hypoxischen Nierenschädigung , um den Beitrag der endothelialen HIF-1 und HIF- 2 in Richtung auf die Entwicklung von Ischämie -induzierten Pathogenese bewerten .
Verlust von HIF- 2 allein deutlich erhöhten Nieren Entzündung und Fibrose nach ischämischer Verletzung und wurde mit einer erhöhten Expression der Neutrophilen Adhäsionsmolekül VCAM1 verbunden.
Blockier VCAM1 in HIF -2- defizienten Mäusen reduziert Hypoxie -assoziierten Phänotypen .
Darüber hinaus verbessert HIF- 2-Aktivierung in WT-Mäusen vor der Ischämie und Reperfusion geschützten Tieren aus Nierenversagen .
Zusammen zeigen diese Daten, dass endotheliale HIF -2 schützt Niere von Hypoxie - induzierten Schäden .
TITEL: Endothelial HIF- 2 vermittelt Schutz und die Wiederherstellung von ischämischen Nierenschädigung