Knochenhomöostase erfordert eine genaue Balance zwischen Ablagerung von neuem Knochen durch Osteoblasten und Resorption von alten Knochen durch Osteoklasten .
Knochenerkrankungen , einschließlich Osteoporose und rheumatoider Arthritis, sind das Ergebnis einer erhöhten Aktivität der Osteoklasten und Formation, die Knochenresorption zu Abscheidung übertreffen kann.
In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , Brendan Boyce und Kollegen an der University of Rochester bewertet die Rolle der TNF-Rezeptor -assoziierten Rezeptor 3 ( TRAF3 ) bei der Förderung der Osteoklastenbildung .
Mäusen fehlt TRAF3 in Osteoklasten- Vorläuferzellen hatten leichte Osteoporose , die mit einer erhöhten Osteoklastenbildung verbunden war.
Die Autoren fanden , dass Chloroquin Behandlung erhöht TRAF3 in Osteoklasten- Vorläuferzellen und Osteoklasten- Generation beschränkt .
Weiterhin Behandlung von Maus-Modellen der Osteoporose mit Chloroquin gehemmt Osteoklastenbildung .
Diese Studien legen nahe , dass Therapien zur Steigerung TRAF3 in Osteoklasten- Vorläuferzellen gerichtet sind, können Knochenverlust für die mit Knochenerkrankungen zu begrenzen.