Bis zu eine halbe Million Menschen in Großbritannien heute wissen es vielleicht nicht , aber in ihr Erbgut sie eine bestimmte Form des Herpesvirus 6 von einem Elternteil vererbt tragen.
Die Studie von der weltbekannten Institut für Genetik an der University of Leicester, hauptsächlich durch das Medical Research Council (MRC) finanziert und in der Zeitschrift Nucleic Acids Research veröffentlicht .
Die Forschung von Dr. Nicola Royle , Dozent für Genetik, führte einen Mechanismus, mit dem die geerbte Herpesvirus 6 kann von dem Chromosom zu entkommen und kann in der Lage, unter bestimmten Bedingungen reaktivieren identifiziert.
Diese Forschung kann wichtige Implikationen für die Transplantation zu haben, wie die Nachfrager Transplantationen häufig immunsupprimiert und sind anfälliger für virale Reaktivierung . Die Auswirkungen der Studie vorgeschlagen, Screening Spendern für diese erbliche Form der HHV-6 könnte Ärzten helfen, fundiertere Entscheidungen über die Geber zu bedienen.
Die Forschung in Dr Royle Labor konzentriert Telomeren , Strukturen an den Enden der Chromosomen , die eine Schutzfunktion ausüben. Wenn ein Telomer kurz wird oder beschädigt ist, kann der Zellalterung oder führen zu genetischen Veränderungen auslösen ; damit Telomere haben Rollen in Altern und Krebs. Das Herpesvirus geerbt 6 (CI - HHV-6 ) in einem Telomer gefunden und so die Fragen, Dr. Royle wurde Adressierung sind : Was ist das Virus dort tun und tut es Telomerfunktion auswirken?
Es gibt viele humanen Herpesviren und die meisten können Latenzzeit nach der Infektion , während der sie in einer kleinen Untergruppe von Zellen lebenslangen bestehen eingeben. Zum Beispiel kann die Primärinfektion von HHV -3 Ursachen windpocken bei Kindern , aber folgende Latenz wieder aktivieren kann und Ursache Gürtelrose .
Die 1% von uns, CI - HHV- 6 in ein Telomer zu erben eine hohe Kopienzahl dieses Virus ( eine Kopie pro Zelle des ganzen Körpers ), aber es ist nicht bekannt , ob dies eine Form von Latenz.
Der Leicester Studie ergab, dass bei Personen mit CI - HHV -6, das virale Genom ist intakt ( weist alle erforderlichen reaktivieren Gene) . Sie zeigten , dass die Telomere mit dem Virus ist instabil - plötzliche, Deletionen , was zu einer sehr kurzen Telomeren , die die Instabilität verursachen können. Dies erleichtert die Freisetzung des Virusgenoms . Dr. Royle schlägt vor, dass das Virus nutzt normale Telomer- Prozesse aus dem Chromosom und dass dies der erste Schritt in Richtung virale Reaktivierung entkommen.
Dr. Royle , sagte der Forschung kann wichtige Auswirkungen auf eine Transplantation Einstellung zu haben, weil die Nachfrager Transplantationen immunsupprimierten , um ihre Körper die Ablehnung des Spenders Orgel stoppen. Wenn der Donor einer der halbe Million Menschen mit CI - HHV-6 kann es ein Risiko für den Organempfängers oder eine Wirkung auf dem transplantierten Organ entweder durch virale Reaktivierung oder durch die Wirkung auf das Telomer sein . Bis weitere Untersuchungen durchgeführt, um festzustellen, ob es ein erhöhtes Risiko , kann es sinnvoll sein, um Organspender für die erbliche Form der HHV-6 -Bildschirm .
Die zukünftige Forschung in Dr Royle Labor wird sich bemühen , um festzustellen , wie oft der HHV-6 entweicht aus dem Telomer und was steuert diese . Die Forscher auch versuchen, wie die Verkürzung der Telomere verstehen, aufgrund des Alters die Rate der HHV-6- Freisetzung aus dem Chromosom beeinflussen könnten. Es wird prognostiziert , dass dies das Risiko der Reaktivierung zu erhöhen.