Swine Flu Variant verlinkten Fatal To Cases haben konnten Disabled Die Clearing -Mechanismus Lungen , schlägt Studie

Eine Variante des letztjährigen Pandemie Grippe zu Todesfällen verbunden durchgeführt , die eine Mutation , die es ermöglicht, eine andere Untergruppe von Zellen entlang der Atemwege infizieren , entsprechend der neuen Forschung . Die Studie, die auf Grund der kommenden Woche im Journal of Virology veröffentlicht wird, legt nahe, dass das mutierte Virus könnte der Lunge Fähigkeit zu räumen Keime beeinträchtigt haben . Die Forscher hinter der Studie , vom Imperial College London, das Nationale Institut Medical Research Council für die medizinische Forschung und die Universität Marburg sagte, die Ergebnisse zeigen das Potential für tödlicher Stämme Grippe entstehen und sich ausbreiten.

Die Pandemie von 2009 H1N1 Influenza verursacht Tausende von Todesfälle weltweit , aber die Mehrzahl der Fälle waren relativ mild. Eine Variante des Virus durchgeführt , die eine Mutation bezeichnet D222G in ein Protein auf der Oberfläche des Virus , und man bei dieser Variante infiziert waren eher schweren und tödlichen Krankheit. Laut einem Bericht der Weltgesundheitsorganisation wurde der D222G Mutation in weniger als zwei in je hundert Fälle von Grippe-Pandemie 2009 gefunden, aber war für rund sieben in jeden hundert Todesfälle verantwortlich .

Viren infizieren Zellen , indem es an Rezeptormoleküle auf der Zelloberfläche. Verschiedene Rezeptoren auf verschiedenen Zelltypen vorhanden sind, und ein Virus kann nur Zellen infizieren , die die richtigen Rezeptoren für das Protein auf seinem eigenen Oberfläche haben.

Die neue Forschung zeigt, dass mit dem Grippevirus D222G Mutation kann auf einen breiteren Bereich von Rezeptoren in den Atemwegen , einschließlich Rezeptoren, die auf Zellen genannt Flimmerzellen vorliegen binden. Diese Zellen, die in der Auskleidung des Luftweg befundenen haarartigen Vorsprünge genannt Zilien . Die Zilien schwanken hin und her , um Schleim an gespeicherten Teilchen nach oben in Richtung der Mündung zu bewegen , und das ist in der Regel verschluckt oder ausgehustet . Wenn Flimmerzellen infiziert wird die Flimmerhärchen nicht mehr bewegen und diese lebenswichtige Funktion Freiheit beeinträchtigt. Inhalative Viren und Bakterien können dann erreichen die Lunge leichter , wo sie möglicherweise dazu führen kann Lungenentzündung .

Das mutierte Virus hat eine erhöhte Fähigkeit zur Flimmerzellen infizieren , wie durch die zusammenarbeitenden Gruppe an der Universität Marburg gezeigt . Die Infektion der Flimmerzellen würde der Lunge Clearingmechanismus zu sabotieren und könnte ein Faktor, der die Mutation D222G mehr virulent gemacht sein kann, empfehlen die Forscher.

" Diese einfache Mutation, die ein Baustein einer Virus-Protein gegen eine andere getauscht , offenbar in Folge einer virulenten Variante des H1N1-Virus ", sagte Professor Ten Feizi von der Abteilung für Medizin am Imperial College London , der die Studie leitete . "Wir denken, das ist zumindest teilweise auf das Virus in der Lage, auf verschiedene Rezeptoren , die sie an Wimperzellen zu infizieren und sie vom Entrümpelung Keimen erlaubt zu binden.

"Wenn das mutierte Virus waren , die Fähigkeit, weiter verbreitet zu erwerben , könnten die Folgen sehr ernst sein . Die Studie geht zu zeigen, wie wichtig es ist , dass die WHO Global Influenza Surveillance Network weiterhin genau beobachten die Entstehung neuer Varianten des Grippe Virus. Auch wenn die 2009 -Pandemie war relativ mild , ist es wichtig, dass wir Ausbrüche vorsichtig handhaben und bleiben wachsam . das Virus entwickelt sich ständig weiter , und es ist möglich, dass eine neue Form so gefährlich wie die Pandemie von 1918 hervorgehen könnte . "

Professor Feizi und ihr Team untersuchen die Rezeptorspezifität von verschiedenen Grippeviren durch das Anbringen auf eine Glasoberfläche eine Reihe von verschiedenen Kohlenhydrate , Ähnlich auf der Oberfläche der Atemwege Auskleidung Zellen präsentieren den Rezeptoren. Das Virus wird dann auf die Oberseite der Glasoberfläche inkubiert und unter Verwendung eines Fluoreszenzfarbstoffs , können die Forscher die Rezeptoren auf der Platte, an der das Virus bindet sehen.

Die Studie baut auf früheren Arbeiten von Professor Feizi und ihre Kollegen , die zeigte, dass im Vergleich mit der saisonalen Grippe , konnte der 2009 Pandemie-Virus auf eine breitere Palette von Rezeptortypen binden. Die frühere Studie zeigte, dass eine Grippepandemie hatte gewisse Affinität für sogenannte alpha2-3 Rezeptoren , sowie die alpha2-6 Rezeptoren durch saisonale Grippe begünstigt. Nun haben sie gezeigt , dass diese Affinität für alpha2-3 Rezeptoren im wesentlichen in Fällen einer Influenza-Pandemie mit der D222G Mutation verbessert. Wohin alpha2-6 Rezeptoren in der Nase , des Rachens und der oberen Atemwege zu finden sind alpha2-3 Rezeptoren weit verbreitet in der Lunge , sondern auch von Flimmerzellen gesamten Atmungsorgane.

Die Studie wurde von der Wellcome Trust , dem Medical Research Council , Biotechnologie und Biologische Wissenschaften Research Council , Großbritannien Research Councils " Basic Technology Initiative , EPSRC der Folge Translational Zuschuss, und deutsche Zuschüsse aus dem Von Behring - Röntgen -Stiftung und LOEWE -Programm finanziert UGMLC des Landes Hessen .

Quellen: Imperial College London, Alphagalileo Foundation.