MIT Wissenschaftler die Ursache eine Mutation, könnte es die Grippe-Virus , viel mehr leicht ausbreiten

Im Herbst 1917 ein neuer Stamm des Grippe um die Kugel verwirbelt. Zuerst glich es ein typisches Grippe Epidemie : Die meisten Todesfälle bei älteren Menschen , während jüngere Menschen erholte sich schnell . Im Sommer 1918 begann jedoch eine tödlichere Version des gleichen Virus verbreiten , mit katastrophalen Folgen. Etwa 3 Prozent der Bevölkerung der Welt zu der Zeit - Insgesamt hat die Pandemie mindestens 50 Millionen Menschen getötet .

Das Zwei- Wellen-Muster ist typisch für pandemische Grippeviren , weshalb viele Wissenschaftler sorgen , dass die 2009 H1N1 ( " Schweinegrippe" ) Grippe-Virus könnte in ein tödlicher Form entwickeln.

H1N1, erste März 2009 in Mexiko berichtet , enthält eine Mischung aus Mensch, Schwein und Vogelgrippe -Gene , die Ängste aufgefordert , es könne tödlicher als typischen saisonalen Grippeviren zu beweisen. Allerdings war die Zahl der Todesopfer deutlich geringer als zunächst befürchtet , zu einem großen Teil , weil das Virus erwies sich als relativ ineffizient bei Ausbreitung von Mensch zu Mensch zu sein .

In einer neuen Studie von MIT, haben die Forscher eine einzige Mutation in der H1N1- Erbgut die es ermöglicht, dass es viel leichter zwischen den Menschen übertragen werden identifiziert. Die Feststellung , in der 2. März -Ausgabe der Zeitschrift Public Library of Science berichtet, ( PLoS ) One, Sollte die Weltgesundheitsorganisation , die Influenza Evolution, etwas aufpassen Tracks geben , sagt Ram Sasisekharan , leitende Autor des Papiers.

"Es besteht ein ständiger Bedarf , um die Entwicklung dieser Viren zu überwachen ", sagt Sasisekharan , die Edward Hood Taplin Professor und Direktor des Harvard - MIT Fachbereich für Gesundheitswissenschaften und Technologie . Einige neue H1N1 -Stämme sind bereits entstanden, und die entscheidende Frage , Sasisekharan fügt , ist , ob diese Stämme werden größere Fähigkeit, Menschen zu infizieren .

WHO -Labors auf der ganzen Welt zu sammeln Proben menschlichen und Vogelgrippe -Stämme , deren DNA wird sequenziert und für potenzielle signifikante Mutationen analysiert. Allerdings ist es schwierig , den Stand der Technik , wie sich eine bestimmte DNA-Sequenz Änderung wird die Struktur von Influenza Proteinen, einschließlich Hämagglutinin ( HA) , die an Rezeptoren von Zellen im menschlichen Atemwege angezeigt bindet verändern. Nun, da diese spezifische HA -Mutation wurde als potentiell gefährlich identifiziert wurde , sollte die WHO in der Lage sein, sofort markieren Viren mit dieser Mutation , wenn sie erscheinen.

Am 11. Juni 2009, drei Monate nach dem H1N1-Virus zum ersten Mal erschien , erklärte die Weltgesundheitsorganisation eine Stufe 6 Pandemie-Alarm ( die höchste Stufe ) . Fast 5.000 H1N1 Todesfälle wurden der WHO gemeldet , und mehr als 400.000 Fälle wurden bestätigt , obwohl die tatsächliche Zahl der Fälle ist deutlich höher , weil viele Länder aufgehört zu zählen Fällen nach den ersten paar Monaten nach dem Ausbruch , nach der WHO .

Im Juli 2009 hat ein Team von Forschern vom MIT , von Sasisekharan geführt , und die Centers for Disease Control and Prevention berichtet in der Zeitschrift Science , dass das H1N1-Virus wurde viel weniger leicht von Mensch zu Mensch als die saisonale Grippe-Viren und früheren Influenza-Pandemie -Viren übergeben wie die zweite Welle der 1918 -Stamm .

Sasisekharan und CDC leitenden microbiologist Terrence Tumpey hatten zuvor gezeigt, dass ein Hauptfaktor bei der Grippe -Virus- Durchlässigkeit ist die Struktur des HA -Protein, das auf der Virusoberfläche zu finden ist. Die Dichtheit der Passung zwischen HA und die Atem Zell-Rezeptors bestimmt, wie effektiv das Virus einen Host .

Die 2009 H1N1-Stamm , wie die erste Welle von 1918 ( als NY18 -Stamm bekannt) , nicht effizient binden. Es dauerte jedoch nur eine Mutation des Virus NY18 " HA-Protein , um die viel mehr virulent SC18 -Stamm, der die zweite Welle verursacht werden .

Im neuen PLoS Studie konzentrierten die MIT Forscher auf einem Segment des HA- Protein, das sie haben gezeigt, beeinflusst seine Fähigkeit, die Atmungszellen binden . Sie erstellt ein Virus mit einer einzelnen Mutation in dieser Region , die die Aminosäure Isoleucin mit einer anderen Aminosäure , Lysin ersetzt. Das Schalterbindungsstärkedes HA Proteins stark erhöht. Sie fanden auch , dass das neue Virus verbreiten schneller in Frettchen , die üblicherweise verwendet werden , um menschliche Influenzainfektion zu modellieren.

Wenn eine solche mutierte Virus entwickelt , könnte es eine " zweite Welle " wie die, die in den Jahren 1918 und 1957 zu sehen ( als die " Asiatische Grippe " bekannt) zu erzeugen. " Wenn man sich die Geschichte betrachten , dauert es eine sehr kleine Änderung an dieser Viren , um einen dramatischen Effekt haben", sagt Sasisekharan .

Die betreffende Aminosäure wird in einem Teil des viralen Genoms befindet, neigen häufig mutiert , weil es in der Nähe des sogenannten antigene Stelle - den Teil des HA-Proteins , die mit Humanantikörpern zusammenwirkt. Antigenstellen sind in der Regel schnell entwickeln , um solche Antikörper zu entgehen , weshalb Grippe-Impfstoff -Hersteller müssen neue Formeln jedes Jahr zu verwenden. Die diesjährige Impfstoff enthalten einen Stamm von H1N1 , die immer noch auf der ganzen Welt im Umlauf ist .

Quelle:
MIT