Forscher an der Emory University School of Medicine haben ein Protein, das von Neuronen freigesetzt , während das Gehirn von einer Wiederherstellung identifiziert Schlaganfall .
Die Ergebnisse wurden für die Veröffentlichung im Journal of Neuroscience geplant 21. Oktober .
Das Protein namens Urokinase -Plasminogenaktivator oder uPA , ist von der FDA zugelassen , Blutgerinnsel in den Lungen zu lösen. Es wurde in klinischen Studien in einigen Ländern zur Behandlung von akutem Schlaganfall getestet.
Die Ergebnisse der Emory Team legen nahe, dass in der Schlaganfall , uPA die Vorteile kann sich über die Zeit zu verlängern , als Hauptziel der Ärzte ist das Auflösen des Blutgerinnsels , der beraubt das Gehirn Blut .
Stattdessen wird uPA um Gehirnzellen zu erholen von den Verletzungen durch einen Verlust der Blutfluss induziert. Die Behandlung von Mäusen mit uPA nach einem experimentellen Schlaganfall ihre Wiederherstellung von motorischen Funktionen verbessern , die Forscher gefunden.
uPA ( Urokinase-Typ Plasminogen-Aktivator ) und tPA ( Gewebe- Plasminogen-Aktivator ) , die Droge, die einzige zugelassene Behandlung des akuten Schlaganfalls ist , ähnliche Namen haben , weil sie beide handeln biochemisch zu Plasmin zu aktivieren, die direkt löst Blutgerinnsel auf .
"Wir stellen fest, dass uPA und tPA tun ganz unterschiedlichen Dingen im Gehirn. Wir sehen, dass uPA wird während der Erholungsphase eines Schlaganfalls über mehrere Stunden freigesetzt ", sagt führen Autor Manuel Yepes , MD, Associate Professor für Neurologie an der Emory University School of Medicine. "Dies steht in scharfem Kontrast mit tPA , die von Neuronen innerhalb von Millisekunden von Hypoxie oder Ischämie [ Verlust der Durchblutung ] losgelassen wird. "
Co - ersten Autoren des Papiers sind Postdoktoranden Fang Wu , PhD, und Ramiro Echeverry , MD, und Aus-, Student Marcela Catano .
Die Emory Team festgestellt, dass Mäuse , die fehlt uPA nicht so viel forelimb Festigkeit nach einer einstündigen Sperrung der mittleren Hirnarterie wieder zu erlangen, im Vergleich zu Kontrollmäusen . Dies deutet darauf hin , dass uPA produziert im Gehirn fördert Genesung. Darüber hinaus kann eine sofortige Behandlung mit Zusatz uPA nach einem Schlaganfall die Erholung der Vordergliedmaße Kraft zu steigern, die Forscher gefunden.
uPA hat keine direkte Wirkung auf Nervenzellen , wenn sie , die aus Sauerstoff und Nährstoffe beraubt. Vielmehr scheint uPA zu renovieren dendritischen Dornen , Strukturen auf Nervenzellen , die für die Kommunikation zu helfen. Nach einem Schlaganfall werden dendritischen Dornen durch Quellung auf Neuronen , die überlebt , sondern sind in der Nähe des beschädigten Bereichs des Gehirns ersetzt.
In kultivierten Neuronen können uPA das erneute Auftreten von dendritischen Dornen nach toxische Verletzung, die die Folgen eines Schlaganfalls imitiert induzieren. uPA scheint zu helfen, interne Skelette der Neuronen zu reorganisieren. Der Teil des uPA -Protein, das bei der Auflösung von Blutgerinnseln wirkt nicht für diesen Effekt notwendig, aber uPA die Wechselwirkung mit seinem Rezeptor uPAR erforderlich.
Yepes sagt seinem Team ist die Prüfung , ob die Behandlung mit uPA noch bieten Vorteile bei Mäusen , wenn sie einige Zeit nach einer experimentellen Schlaganfall, der einige Hinweise , wie , wie es am besten klinisch verwendet werden, bieten könnte gegeben .