Ein Team von Forschern Melbourne hat eine kürzlich entdeckte Art von Zelltod genannt necroptosis könnte die zugrunde liegende Ursache der entzündlichen Krankheit gezeigt .
Das Forscherteam entdeckt, dass ein zuvor identifizierten Moleküls in necroptosis beteiligt genannt RIPK1 war überlebenswichtig , indem verhindert unkontrollierte Entzündung . Diese Erkenntnis könnte für zukünftige Therapien für Entzündungserkrankungen einschließlich führen Morbus Crohn , Rheumatoider Arthritis und Psoriasis.
Die Forscher , von der Walter und Eliza Hall- Institut , auch entdeckt, dass das "Überleben" Molekül RIPK1 als " Gatekeeper " zwischen Zell Leben und Tod handelt . In einem Papier in der Zeitschrift Cell veröffentlicht , zeigen sie RIPK1 ist wesentlich für die Entscheidung einer Zelle zu leben oder sterben, und bei der Auswahl , wie man stirbt .
Institute Forscher Professor John Silke aus der Zellsignalwege und Zelltod Division, Dr. Motti Gerlic aus der Division Entzündung und Dr. Ben Croker leitete das Projekt , die Arbeit mit Doktoranden James Richard , Frau Joanne O'Donnell und Herr Joseph Evans. Associate Professor Silke sagte, das Team war das erste Mal , dass RIPK1 ( Rezeptor- interacting protein kinase 1) war eine übergeordnete Steuerung von Zell Leben und Tod dargestellt .
"Wir haben gezeigt , dass im Körper, ist RIPK1 nicht nur für die Einleitung necroptosis unerlässlich , sondern auch für die Hemmung necroptosis und die Ausreißer Entzündung, die schwere Gewebeschäden führen kann , " Associate Professor Silke sagte . "Wir fanden auch, dass es in einer anderen Art von den programmierten Zelltod Apoptose genannt eine Rolle gespielt. Unsere Forschung hervorgehoben , dass RIPK1 ist der Gatekeeper , die , ob eine Zelle lebt oder stirbt steuert , und die Entscheidung auf , wie man stirbt macht . "
Necroptosis ist eine Art von "kontrolliert" Tod , die eine Zelle zu sterben, während die Stimulierung eine Entzündungsreaktion zu lassen, das Immunsystem wissen, dass etwas schief gegangen ist instruiert . Allerdings , wenn dieser Zelltod beginnt außer Kontrolle geraten , kann es zu entzündlichen Krankheit führen. Necroptosis auch bei neurodegenerativen Erkrankungen, Hirnverletzungen durch Blutverlust verursacht , und einige virale Infektionen in Verbindung gebracht.
Dr. Gerlic sagte ihre Studie lieferte den ersten Beweis dafür, dass RIPK1 war wichtig für die Hemmung necroptosis . "Diese Forschung legt ein neues Dogma auf den Tisch zu RIPK1 und ihre Rolle bei der Kontrolle oder Hemmung necroptosis ", sagte Dr. Gerlic . "Es ist auch das erste Mal, dass wir necroptosis gezeigt , und die Moleküle tatsächlich beteiligten induzieren Entzündungskrankheit , was darauf hindeutet , dass Targeting diesen Weg könnte nützlich sein für die Behandlung von menschlichen Krankheiten wie Psoriasis, rheumatoide Arthritis und Morbus Crohn sein."
Associate Professor Silke sagte necroptosis war eine neu entdeckte Art von Zelltod , die nur wirklich in den letzten fünf Jahren untersucht worden war. "Wenn unsere Zeit kommt , um zu sterben , haben wir keine andere Wahl ", sagte er . "Allerdings Zellen machen diese Wahl die ganze Zeit - . . Nicht nur, ob sie sterben, sondern auch, wie sie sterben Sie können wählen, um ruhig zu sterben, oder sie können viel Aufhebens zu machen Necroptosis ist ihre Art zu lassen, alle anderen wissen , dass sie sterben und Hilfe ist in der Regel erforderlich, wenn etwas schief gegangen ist , wie eine Virusinfektion. "
Dr. Gerlic sagte das Forschungsteam hatte auch gezeigt RIPK1 gespielt andere wichtige Aufgaben im Körper. " Im Rahmen der Forschung, die wir festgestellt, dass RIPK1 war wichtig für die Aufbewahrung von Blutstammzellen nach Knochenmarktransplantation am Leben ", sagte er . "Diese Feststellung ist besonders wichtig, wenn es um Behandlungen, die RIPK1 Ziel , wie es sein könnte unerwünschte Nebenwirkungen für andere Zellen im Körper zu haben. Deshalb ist es wichtig sicherzustellen, potenzielle Medikamente richtig für alle Off-Target- Effekte untersucht. "
Associate Professor Silke sagte das Institut bereits Kapital auf sein Know-how in necroptotic Zelltod mit einem Wirkstoffforschungsprogramm, um kleine Moleküle, die Moleküle nachgeschaltet RIPK1 im necroptotic -Weges, wie MLKL (gemischte Abstammung -Kinase-Domäne -like) zielen könnten.