Cholesterinsenkende Statine Mai Behandlung von Brustkrebs

Cholesterinsenkende Statine scheinen zu halten Brustkrebs an der Bucht bei einigen Patienten. Jetzt haben Forscher berichten in der 20. Januar Ausgabe der Zeitschrift Zelle, Ein Cell Press Veröffentlichung , geben Hinweise , wie Statinen könnte diese unerwartete Vorteile mit sich bringen . Die Ergebnisse deuten auch darauf , dass Mutationen in einem Gen verwendet werden, um Tumore wahrscheinlich antworten Statin-Therapie zu identifizieren.

" Die Daten ergibt sich die Möglichkeit , dass wir vielleicht Untergruppen von Patienten, deren Tumoren können Statine reagieren zu identifizieren ", sagte Carol Prives der Columbia University. "Natürlich können wir keine endgültigen Schlussfolgerungen nicht machen , bis wir mehr wissen . "

Prives sagte, dass eine klinische Studie von Statinen bei Brustkrebs auf der Mutationsstatus des basierte Tumor Suppressor , p53, kann in Ordnung sein . Das p53- Tumorsuppressor wirkt, um viele Aspekte der Zellproliferation zu regulieren , in der Regel indem die Bremse auf das unkontrollierte Wachstum .

Mehr als die Hälfte aller menschlichen Krebserkrankungen führen Mutationen im p53-Gen . Viele dieser Mutationen nicht nur stören die normale Funktion von p53, sie verleihen auch p53 mit neuen Funktionen, die zu fördern, anstatt Sperre, die Bildung von Krebs . Mäusen, denen p53 Krebs entwickeln und sterben, Prives erklärt, aber Mäuse mit Tumor -abgeleitete mutierte Formen des p53-Gens leidet aggressiver Erkrankungen. Was diese mutierte Formen von p53 tatsächlich tun, ist eine große Frage in der Krebsforschung .

Team entwickelt Experimente Prives ' , dieses Geheimnis zu klären. Durch das Studium der Krebszellen in einem künstlichen System, das die dreidimensionalen Strukturen in der menschlichen Brust ähnelt gewachsen erfuhren die Forscher, dass die Zellen, die p53-Mutante wachsen in einer unorganisierten und invasive Weise , die charakteristisch für menschliche Brustkrebs. Wenn die Forscher verringert das Niveau der p53-Mutante , wuchsen die 3D- Zellkulturen in der Regel mehr .

Weitere Studien , von Studie der erste Autor William Freed - Pastor führte , verfolgte die strukturellen Veränderungen auf eine cholesterin Gebäude Weg (die so genannte Mevalonatweg ) . Dies ist derselbe Weg von Cholesterin senkende Statine abgezielt. Wenn die mutierten p53 -Zellen wurden mit Statinen behandelt werden, hielten sie ihre unorganisiert , invasives Wachstum , und in einigen Fällen sogar gestorben. Wichtig ist, dass die Auswirkungen der Medikamente gelöscht, wenn Zwischenprodukte der Mevalonatweg wurden , ein weiterer Beweis , dass das Medikament nicht in einem anderen , Off-Target- Weise arbeitet wieder aufgenommen.

Mit Mitarbeitern in Norwegen, Prives und Freed - Pastor analysiert Brustkrebsgewebe von Patienten getroffen werden, um zu finden , dass Mutationen im p53 und erhöhte Aktivität der Mevalonat-Weg -Gene sind in der Regel zusammen in menschlichen Tumoren zu gehen . Während diese Ergebnisse sind ermutigend , dass die Zellkultur Ergebnisse könnten klinische Relevanz haben , betont Prives , dass es wesentlich mehr Arbeit, um das zu bestätigen.

"Es ist , was es ist ", sagt sie . " Es gibt große Auswirkungen , aber nichts klinische noch . Vielleicht könnte man eine klinische Studie zu tun, und dass kann diese Ergebnisse unterstützen , oder es kann komplizierter sein . "