Statine Mai gegen bestimmte Brustkrebs Arbeiten

Statine werden häufig verschrieben, um zu senken Cholesterin , Aber eine aktuelle Studie legen nahe, bestimmte Arten von Brustkrebs kann die Behandlung mit Statinen zu reagieren. Von Carol Prives der Columbia University in New York führte , fand das internationale Team , wenn sie behandelt Brustkrebszellen , die ein mutiertes p53 -Gen mit Statinen , hörten sie wachsen in der unorganisierten charakteristischen Weise von Tumoren , und in einigen Fällen sogar gestorben. Allerdings muss noch viel Arbeit zu tun, bevor die Laborergebnisse übersetzen in klinischen Erfolg .

Das Team berichtet über ihre Ergebnisse in einem online in der Zeitschrift veröffentlichten Bericht Zelleam 20. Januar .

In einer Erklärung an die Presse , sagte Prives sie sichere Schlüsse nicht zu machen , bis sie mehr wissen, aber :

" Die Daten ergibt sich die Möglichkeit , dass wir vielleicht Untergruppen von Patienten, deren Tumoren können Statine reagieren zu identifizieren. "

" Es gibt große Auswirkungen , aber nichts klinische noch . Vielleicht könnte man eine klinische Studie zu tun, und dass kann diese Ergebnisse unterstützen , oder es kann komplizierter sein , " fügte sie hinzu .

p53 ist ein Tumor Suppressor-Gen . Es hilft, viele Aspekte der Zellwachstum, wie sie es organisiert und Stoppen unkontrolliertem Wachstum , die charakteristisch für Tumore ist .

Über 50% von uns haben eine mutierte Form von p53 . Viele dieser Mutationen nicht nur stören normale Arbeit des Gens , sie geben es auch die Möglichkeit, zu fördern, anstatt zurück zu halten , die Entwicklung von Krebs.

Experimente an Mäusen haben gezeigt, dass , wenn sie nicht über p53 sie an Krebs erkranken und sterben. Aber wenn sie mutierte Formen von p53 von Tumoren entnommen tragen , entwickeln sie ein aggressiver Krebs.

Doch was die mutierte Formen von p53 tatsächlich tun, ist noch nicht klar und stellt eine große Frage für Krebsforscher , so Prives und Kollegen beschlossen, es weiter zu untersuchen.

Zuerst studierten sie Krebszellen wachsen in einem künstlichen System, das die dreidimensionale Struktur des menschlichen Brust nachbildet. Dort fanden sie , dass die Zellen mit mutiertem p53 wuchs in einer unorganisierten und invasiv , wie Brustkrebs hat in den menschlichen Körper.

Aber wenn sie die Menge der Zellen, die p53-Mutante ( so dass ein höherer Anteil trug die "normale" Version des Gens ) abgesenkt , wuchsen die Zellen weitere normalerweise in ihre 3D-Struktur .

Der nächste Schritt war der erste Autor William Freed - Pastor der Columbia University führte , auch . Er und seine Kollegen fanden einen Weg bekannt, wie der Mevalonat-Weg hinter den Strukturwandel in der unorganisierten Wachstum der Zellen, die mutiertes p53 .

Dieser Weg ist die gleiche, die Cholesterin-senkende Statine Ziel weil es auch Cholesterin.

Also der nächste logische Schritt war, zu sehen, was passiert, wenn man die Zellen mit Statinen zu behandeln. Wenn sie dies taten , fanden die Forscher die mutierten p53 -Zellen gestoppt ihre unorganisiert , invasives Wachstum , und einige von ihnen sogar gestorben.

Sie doppelt überprüft ihre Ergebnisse , indem wieder in einige der Zwischenprodukte des Stoffwechselwegs , die die Statine zu zerstören ( wie wenn man wieder die " Trittsteinen " ) und zeigte diese gelöscht , die Auswirkungen der Medikamente. Es war wichtig , dies zu tun , um zu zeigen , dass es nicht eine andere Off-Target- Wirkung der Medikamente, die funktionierte.

Schließlich mit Co-Autoren von der Universität Oslo in Norwegen, Freed - Pastor und Prives suchten Brustkrebsgewebe von Tumoren in menschlichen Patienten genommen und festgestellt, dass Mutationen im p53 und eine höhere Rate von Aktivität in der Mevalonat , Cholesterin - Gebäude , Weg neigen dazu, bei Menschen als auch zusammenfallen :

" ... P53-Mutation korreliert mit stark exprimiert Sterolbiosynthese Gene in der menschlichen Brusttumoren ", schreiben sie .

Sie schließen daraus, dass :

"Diese Ergebnisse implizieren die Mevalonatweg als therapeutisches Ziel für Tumoren tragen Mutationen im p53 . "

Doch während die Ergebnisse sind ermutigend und kann klinische Bedeutung haben , Prives betont, dass noch viel Arbeit zu tun, um das zu bestätigen.