Nikotin, das Hauptsuchtmittelim Zigarettenrauch , trägt dazu bei, Raucher höheres Risiko der Entwicklung Atherosklerose Die primäre Ursache von Herzinfarkt Nach einer Studie in der American Society for Cell Biology Jahrestagung in New Orleans vorgestellt.
Diese Ergebnisse legen nahe , dass E- Zigaretten Die batteriebetriebene Geräte , die Nikotin in Dampf zu liefern , ohne dass die krebserregende Stoffe des Tabakrauchs , nicht wesentlich Rauchern das Risiko verringern für Herzkrankheit , Sagte Chi -Ming Hai , Ph.D., von der Brown University .
E- Zigaretten sind Nikotin in den Nachrichten und in die Hände von einer wachsenden Zahl von US- Raucher, die jetzt " vape ", das heißt , atmen eine Dampf von Nikotin zurückgestellt , Polyethylen Glukose (PEG) und Aromastoffe von Zigaretten förmigen Verdampfer erzeugt.
Alhough e-Zigaretten , die als "sicher" Nikotin -Delivery-Systeme gefördert , wurde die Sicherheit von Nikotin diskutiert worden , zum Teil, weil der Mechanismus, mit dem er auf das Kreislaufsystem wirkt nicht gut verstanden .
Dr. Hai -Forschung auf Mensch und Ratte glatten Gefäßmuskelzellen substanzielle Hinweise auf eine Verbindung zwischen Nikotin und Atherosklerose.
In Dr. Hai Experimente erschien Nikotin , um die Bildung einer Art von Zell Bohrer genannt podosome Rosetten, die Mitglieder der invadosome Familie fahren , aus invadopodia , Podosomen und podosome Rosetten. Diese spezialisierten Zelloberfläche Baugruppen abbauen und durchdringen das Gewebe während der Zellinvasion . Invasion von vaskulären glatten Muskelzellen aus der Mittelschicht der Arterienwand (Medien) mit der Innenschicht der Arterienwand ( Intima ) trägt wesentlich zur Plaquebildung bei Arteriosklerose .
Dr. Hai unterworfen Ratte und primäre humane vaskuläre glatte Muskelzellen verlängert ( sechs Stunden) Nikotinbehandlung , so dass die Zellen an podosome Rosetten in Reaktion auf Proteinkinase C ( PKC) Aktivierung, die Protein-Phosphorylierung in Signaltransduktionskaskaden steuert bilden . Die podosome Rosetten die Weichen für globalen Abbau der extrazellulären Matrix und Verinnerlichung . PKC-Aktivierung allein , also ohne Nikotinbehandlung konnte die Bildung von Podosomen in Rattenmuskelzellen, begleitet von BrennextrazellulärenMatrixabbau induzieren.
Nikotinische Acetylcholin -Rezeptoren, die Neurotransmitter binden , mit anderen podosome Marker ( Vinculin , PKC -alpha, und Metalloproteinase -2) Podosomen und podosome Rosetten in den Rattenzellen co- lokalisiert.
Matrigel - beschichtete Transwell- Experimente zeigten, dass Nikotinbehandlung und PKC-Aktivierung arbeitet synergistisch Invasivität in den primären humanen vaskulären glatten Muskelzellen zu erhöhen. Aufnahme von alpha- Bungarotoxin , einem nikotinergen Acetylcholin-Rezeptor -Antagonist oder Cycloheximid , ein Proteinsynthese -Inhibitor, bei der Nikotinbehandlung aufgehoben nikotininduzierten podosome Rosettenbildung in Rattenzellen , was nahelegt , dass die Signaldurchnikotinischen Acetylcholin-Rezeptoren und die Synthese von neuen Proteinen benötigt werden für podosome Rosettenbildung .
Insgesamt werden die Daten aus den Studien von Ratte und primäre humane vaskuläre glatte Muskelzellen zeigen, dass Nikotin verbessert vaskulären glatten Muskelzellinvasiondurch Aktivieren synergistische Mechanismen zwischen dem nikotinischen Acetylcholinrezeptor und PKC -Signalisierung.
Laut Dr. Hai , ist eine mögliche klinische Bedeutung dieser Befunde , dass der Ersatz Zigarettenrauchen durch Nikotin -Administration kann nicht viel Nutzen zu senken das Risiko für Atherosklerose zu bringen. Dennoch, sagte Dr. Hai , dass er glaubt, dass das Verständnis der synergistischen Mechanismen zwischen nikotinischen Acetylcholinrezeptors und PKC in glatten Gefäßmuskelzellen Invasion zu neuen Therapeutika zur Minimierung der schädlichen Auswirkungen von Nikotin auf das Gefäßsystem führen .