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'content_es' => ' <p> Ratones de envejecimiento que se ven privados de sueño muestran estrés celular en el páncreas. Investigadores de la Universidad de Pennsylvania afirman que esto altera la homeostasis de la glucosa y se asocia con la diabetes tipo 2 .</p><p> La falta de sueño ha sido asociado con efectos adversos en humanos<a href="#" title=" ¿Qué es la Fisiología ?"> fisiología</a> . Estudios anteriores han relacionado<a href="#" title=" ¿Qué es el insomnio? ¿Qué causa el insomnio?"> insomnio</a> con un mayor riesgo de muerte , aumento del riesgo de<a href="/items/view/23815" title=" "> La enfermedad de Alzheimer</a> y otra<a href="#" title=" "> enfermedades crónicas.</a></p><p> Pero mientras que numerosos estudios se han centrado en las consecuencias de la falta de sueño en el cerebro , relativamente pocos han examinado los efectos que tiene en los órganos periféricos .</p><p> Así , el equipo de Perlman Escuela de Medicina de la Universidad propuso explorar esto y mirar las vías moleculares mediante los cuales la falta de sueño causa estragos en el cuerpo.</p><p> La publicación de los resultados en el envejecimiento celular , los autores explican que la falta de sueño hace que las células aumentan su respuesta a un estímulo molecular - en este caso, la respuesta de la proteína desplegada ( UPR) .</p><p> Este es un proceso por el cual las proteínas mal plegadas o bien se repliegan o se degradan . Mal plegamiento de proteínas y se peguen está vinculado con muchas enfermedades , incluyendo la enfermedad de Alzheimer y el Parkinson.</p><p> En un estudio previo , Nirinjini Naidoo , autor principal y profesor asociado de investigación en la División de Medicina del Sueño , mostró que el<mark> el estres</mark> inducida por la falta de sueño hace que el " upregulating " de la UPR y en particular afecta a los ratones más viejos .</p><p> Envejecimiento de las células a menudo tienen problemas de respuestas protectoras , explica, añadiendo que la falta de sueño o perturbado en las personas de edad avanzada puede exacerbar el mal plegamiento de proteínas.</p><h2> Los ratones más jóvenes demuestran más capacidad de resistencia a la privación del sueño</h2><p> Prof. Naidoo bulit en los resultados de ese estudio para explorar el efecto de la privación del sueño sobre el EPU en el páncreas. Células pancreáticas son esenciales para mantener los niveles de azúcar en la sangre , y la<a href="#" title=" ¿Qué es el estrés? Cómo lidiar con el estrés"> el estres</a> causada por la falta de sueño puede contribuir a la disfunción de estas células.</p><p> Ella explica :</p><blockquote><p> " El efecto combinado del envejecimiento y la privación del sueño resultó en una pérdida de control de azúcar en la sangre reminiscencia de pre -diabetes en ratones. Se postula que los seres humanos de edad avanzada pueden ser especialmente susceptibles a los efectos de la privación del sueño sobre la interrupción de la homeostasis de la glucosa a través de estrés celular ".</p></blockquote><p> También se basó en investigaciones anteriores que sugerían la muerte de las células beta asociados con la diabetes tipo 2 puede ser debido al estrés en el retículo endoplasmático (ER ) - un compartimiento en la celda donde se hacen algunas proteínas . UPR es parte del "sistema de control de calidad" regular la ER .</p><p> El equipo examinó los tejidos de estrés celular en ratones que habían sido gravemente privados de sueño . Ellos encontraron que los ratones más viejos les fue peor que sus contrapartes más jóvenes , lo que indica que tanto la edad y la falta de sueño contribuyen al estrés celular en el páncreas.</p><p> Los animales de más edad también mostraron mayores niveles de CHOP , una proteína asociada con la muerte celular .</p><p> Todos los ratones habían aumentado los niveles de glucosa en plasma , pero los animales más jóvenes demostraron un mejor control de sus niveles de azúcar en la sangre , mientras que los ratones de edad se convirtió en hiperglucémico y fueron incapaces de mantener las concentraciones de insulina en plasma .</p><p> Los investigadores afirman que el estrés en las células pancreáticas causados por la falta de sueño puede contribuir a la disfunción de las células endocrinas y que los efectos de esto puede ser más severos con la edad .</p><p> La importancia del sueño está bien establecida. Medical News Today ha reportado estudios que afirman que<a href="#" title=" "> " desintoxicaciones " el cerebro ,</a> y otros que enlazan patrones regulares de sueño a un peso saludable , tanto en<a href="#" title=" "> los hijos</a> y se<a href="/items/view/23797" title=" "> mayores de edad.</a></p> ',
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'content' => ' <p>Aging mice who are deprived of sleep displayed cellular stress in the pancreas. Researchers from the University of Pennsylvania claim that this disrupts glucose homeostasis and is associated with type 2 diabetes.</p><p>Lack of sleep has long been associated with adverse effects on human <a href="/articles/248791.php" title="What Is Physiology?" class="keywords">physiology</a>. Previous studies have linked <a href="/articles/9155.php" title="What is Insomnia? What Causes Insomnia?" class="keywords">insomnia</a> with a higher risk of death, increased risk of <a href="/articles/267710.php">Alzheimer's disease</a> and other <a href="/articles/267075.php">chronic illnesses.</a></p><p>But while numerous studies have focused on the consequences of sleep deprivation on the brain, relatively few have looked at the effects it has on the peripheral organs. </p><p>So, the team from the University's Perlman School of Medicine set out to explore this and look at the molecular pathways through which lack of sleep wreaks havoc on the body.</p><p>Publishing the results in Aging Cell, the authors explain that sleep deprivation makes cells increase their response to a molecular stimulus - in this case, the unfolded protein response (UPR). </p><p>This is a process whereby misfolded proteins are either refolded or degraded. Protein misfolding and clumping is linked with many diseases, including Alzheimer's disease and Parkinson's. </p><p>In a previous study, Nirinjini Naidoo, lead author and research associate professor in the Division of Sleep Medicine, showed that the <mark>stress</mark> induced by sleep deprivation causes the "upregulating" of UPR and particularly affects older mice. </p><p>Aging cells often have impaired protective responses, she explains, adding that inadequate or disturbed sleep in elderly people may exacerbate the protein misfolding. </p><h2>Younger mice demonstrate more resilience to sleep deprivation</h2><p>Prof. Naidoo bulit on the results of that study to explore the effect of sleep deprivation on the UPR in the pancreas. Pancreatic cells are essential to maintaining blood sugar levels, and the <a href="/articles/145855.php" title="What Is Stress? How To Deal With Stress" class="keywords">stress</a> caused by lack of sleep may contribute to the dysfunction of these cells.</p><p>She explains:</p><blockquote><p>"The combined effect of aging and sleep deprivation resulted in a loss of control of blood sugar reminiscent of pre-diabetes in mice. We hypothesize that older humans might be especially susceptible to the effects of sleep deprivation on the disruption of glucose homeostasis via cell stress."</p></blockquote><p>She also drew on previous research that suggested the death of beta cells associated with type 2 diabetes may be due to stress in the endoplasmic reticulum (ER) - a compartment in the cell where some proteins are made. UPR is part of the "quality control system" regulating the ER.</p><p>The team examined tissues for cellular stress in mice that had been acutely sleep deprived. They found that older mice fared worse than their younger counterparts, indicating that both age and lack of sleep contribute to cellular stress in the pancreas. </p><p>The older animals also exhibited increased levels of CHOP, a protein associated with cell death. </p><p>All the mice had increased plasma glucose levels, but the younger animals demonstrated improved control of their blood sugar levels, whereas the aged mice became hyperglycemic and were unable to maintain plasma insulin concentrations. </p><p>The researchers claim that the stress in the pancreatic cells caused by sleep deprivation may contribute to the dysfunction of endocrine cells and that the effects of this may be more severe with age. </p><p>The importance of sleep is well established. Medical News Today has reported studies that claim it <a href="/articles/267611.php">"detoxes" the brain,</a> and others that link regular sleep patterns to a healthy weight in both <a href="/articles/268332.php">children</a> and <a href="/articles/268992.php">adults.</a></p> ',
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'content' => ' <p>Aging mice who are deprived of sleep displayed cellular stress in the pancreas. Researchers from the University of Pennsylvania claim that this disrupts glucose homeostasis and is associated with type 2 diabetes.</p><p>Lack of sleep has long been associated with adverse effects on human <a href="/articles/248791.php" title="What Is Physiology?" class="keywords">physiology</a>. Previous studies have linked <a href="/articles/9155.php" title="What is Insomnia? What Causes Insomnia?" class="keywords">insomnia</a> with a higher risk of death, increased risk of <a href="/articles/267710.php">Alzheimer's disease</a> and other <a href="/articles/267075.php">chronic illnesses.</a></p><p>But while numerous studies have focused on the consequences of sleep deprivation on the brain, relatively few have looked at the effects it has on the peripheral organs. </p><p>So, the team from the University's Perlman School of Medicine set out to explore this and look at the molecular pathways through which lack of sleep wreaks havoc on the body.</p><p>Publishing the results in Aging Cell, the authors explain that sleep deprivation makes cells increase their response to a molecular stimulus - in this case, the unfolded protein response (UPR). </p><p>This is a process whereby misfolded proteins are either refolded or degraded. Protein misfolding and clumping is linked with many diseases, including Alzheimer's disease and Parkinson's. </p><p>In a previous study, Nirinjini Naidoo, lead author and research associate professor in the Division of Sleep Medicine, showed that the <mark>stress</mark> induced by sleep deprivation causes the "upregulating" of UPR and particularly affects older mice. </p><p>Aging cells often have impaired protective responses, she explains, adding that inadequate or disturbed sleep in elderly people may exacerbate the protein misfolding. </p><h2>Younger mice demonstrate more resilience to sleep deprivation</h2><p>Prof. Naidoo bulit on the results of that study to explore the effect of sleep deprivation on the UPR in the pancreas. Pancreatic cells are essential to maintaining blood sugar levels, and the <a href="/articles/145855.php" title="What Is Stress? How To Deal With Stress" class="keywords">stress</a> caused by lack of sleep may contribute to the dysfunction of these cells.</p><p>She explains:</p><blockquote><p>"The combined effect of aging and sleep deprivation resulted in a loss of control of blood sugar reminiscent of pre-diabetes in mice. We hypothesize that older humans might be especially susceptible to the effects of sleep deprivation on the disruption of glucose homeostasis via cell stress."</p></blockquote><p>She also drew on previous research that suggested the death of beta cells associated with type 2 diabetes may be due to stress in the endoplasmic reticulum (ER) - a compartment in the cell where some proteins are made. UPR is part of the "quality control system" regulating the ER.</p><p>The team examined tissues for cellular stress in mice that had been acutely sleep deprived. They found that older mice fared worse than their younger counterparts, indicating that both age and lack of sleep contribute to cellular stress in the pancreas. </p><p>The older animals also exhibited increased levels of CHOP, a protein associated with cell death. </p><p>All the mice had increased plasma glucose levels, but the younger animals demonstrated improved control of their blood sugar levels, whereas the aged mice became hyperglycemic and were unable to maintain plasma insulin concentrations. </p><p>The researchers claim that the stress in the pancreatic cells caused by sleep deprivation may contribute to the dysfunction of endocrine cells and that the effects of this may be more severe with age. </p><p>The importance of sleep is well established. Medical News Today has reported studies that claim it <a href="/articles/267611.php">"detoxes" the brain,</a> and others that link regular sleep patterns to a healthy weight in both <a href="/articles/268332.php">children</a> and <a href="/articles/268992.php">adults.</a></p> ',
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'content_es' => ' <p> Ratones de envejecimiento que se ven privados de sueño muestran estrés celular en el páncreas. Investigadores de la Universidad de Pennsylvania afirman que esto altera la homeostasis de la glucosa y se asocia con la diabetes tipo 2 .</p><p> La falta de sueño ha sido asociado con efectos adversos en humanos<a href="#" title=" ¿Qué es la Fisiología ?"> fisiología</a> . Estudios anteriores han relacionado<a href="#" title=" ¿Qué es el insomnio? ¿Qué causa el insomnio?"> insomnio</a> con un mayor riesgo de muerte , aumento del riesgo de<a href="/items/view/23815" title=" "> La enfermedad de Alzheimer</a> y otra<a href="#" title=" "> enfermedades crónicas.</a></p><p> Pero mientras que numerosos estudios se han centrado en las consecuencias de la falta de sueño en el cerebro , relativamente pocos han examinado los efectos que tiene en los órganos periféricos .</p><p> Así , el equipo de Perlman Escuela de Medicina de la Universidad propuso explorar esto y mirar las vías moleculares mediante los cuales la falta de sueño causa estragos en el cuerpo.</p><p> La publicación de los resultados en el envejecimiento celular , los autores explican que la falta de sueño hace que las células aumentan su respuesta a un estímulo molecular - en este caso, la respuesta de la proteína desplegada ( UPR) .</p><p> Este es un proceso por el cual las proteínas mal plegadas o bien se repliegan o se degradan . Mal plegamiento de proteínas y se peguen está vinculado con muchas enfermedades , incluyendo la enfermedad de Alzheimer y el Parkinson.</p><p> En un estudio previo , Nirinjini Naidoo , autor principal y profesor asociado de investigación en la División de Medicina del Sueño , mostró que el<mark> el estres</mark> inducida por la falta de sueño hace que el " upregulating " de la UPR y en particular afecta a los ratones más viejos .</p><p> Envejecimiento de las células a menudo tienen problemas de respuestas protectoras , explica, añadiendo que la falta de sueño o perturbado en las personas de edad avanzada puede exacerbar el mal plegamiento de proteínas.</p><h2> Los ratones más jóvenes demuestran más capacidad de resistencia a la privación del sueño</h2><p> Prof. Naidoo bulit en los resultados de ese estudio para explorar el efecto de la privación del sueño sobre el EPU en el páncreas. Células pancreáticas son esenciales para mantener los niveles de azúcar en la sangre , y la<a href="#" title=" ¿Qué es el estrés? Cómo lidiar con el estrés"> el estres</a> causada por la falta de sueño puede contribuir a la disfunción de estas células.</p><p> Ella explica :</p><blockquote><p> " El efecto combinado del envejecimiento y la privación del sueño resultó en una pérdida de control de azúcar en la sangre reminiscencia de pre -diabetes en ratones. Se postula que los seres humanos de edad avanzada pueden ser especialmente susceptibles a los efectos de la privación del sueño sobre la interrupción de la homeostasis de la glucosa a través de estrés celular ".</p></blockquote><p> También se basó en investigaciones anteriores que sugerían la muerte de las células beta asociados con la diabetes tipo 2 puede ser debido al estrés en el retículo endoplasmático (ER ) - un compartimiento en la celda donde se hacen algunas proteínas . UPR es parte del "sistema de control de calidad" regular la ER .</p><p> El equipo examinó los tejidos de estrés celular en ratones que habían sido gravemente privados de sueño . Ellos encontraron que los ratones más viejos les fue peor que sus contrapartes más jóvenes , lo que indica que tanto la edad y la falta de sueño contribuyen al estrés celular en el páncreas.</p><p> Los animales de más edad también mostraron mayores niveles de CHOP , una proteína asociada con la muerte celular .</p><p> Todos los ratones habían aumentado los niveles de glucosa en plasma , pero los animales más jóvenes demostraron un mejor control de sus niveles de azúcar en la sangre , mientras que los ratones de edad se convirtió en hiperglucémico y fueron incapaces de mantener las concentraciones de insulina en plasma .</p><p> Los investigadores afirman que el estrés en las células pancreáticas causados por la falta de sueño puede contribuir a la disfunción de las células endocrinas y que los efectos de esto puede ser más severos con la edad .</p><p> La importancia del sueño está bien establecida. Medical News Today ha reportado estudios que afirman que<a href="#" title=" "> " desintoxicaciones " el cerebro ,</a> y otros que enlazan patrones regulares de sueño a un peso saludable , tanto en<a href="#" title=" "> los hijos</a> y se<a href="/items/view/23797" title=" "> mayores de edad.</a></p> ',
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Alternden Mäusen , die der Schlaf entzogen werden angezeigt zellulären Stress in der Bauchspeicheldrüse. Forscher von der University of Pennsylvania behaupten, dass dies stört Glukosehomöostase und ist mit Typ-2- Diabetes.
Mangel an Schlaf ist seit langem mit nachteiligen Auswirkungen auf die menschliche Verbindung gebracht Physiologie . Frühere Studien haben verknüpften Schlaflosigkeit mit einem erhöhten Risiko des Todes erhöhten Risiko Alzheimer-Krankheit und andere chronischen Erkrankungen.
Doch während zahlreiche Studien zu den Auswirkungen von Schlafentzug auf das Gehirn konzentriert , haben relativ wenig über die Auswirkungen auf die peripheren Organe hat aussah.
So hat das Team von der Universität Perlman School of Medicine dargelegt, um diese zu erkunden und sich die molekularen Signalwege , durch die der Mangel an Schlaf verheerende Auswirkungen auf den Körper.
Veröffentlichung der Ergebnisse in Aging Cell, erklären die Autoren , dass Schlafentzug macht Zellen zu erhöhen ihre Reaktion auf molekularer Stimulus - in diesem Fall wird das entfaltete Protein Response ( UPR) .
Dies ist ein Prozess, bei dem falsch gefalteten Proteine sind entweder neu gefaltet oder beschädigt werden. Proteinfehlfaltung und Verklumpung mit vielen Krankheiten , einschließlich Alzheimer- Krankheit und Parkinson- verknüpft .
In einer früheren Studie , Nirinjini Naidoo , Blei-Autor und Forschungs Associate Professor in der Abteilung für Schlafmedizin , zeigte, dass die Stress durch Schlafentzug hervorgerufen bewirkt, dass die " Hochregulierung " der UPR und betrifft vor allem älteren Mäusen .
Alternden Zellen oft haben Schutzreaktionenbeeinträchtigt werden, erklärt sie , und fügte hinzu , dass eine unzureichende oder Schlafstörungen bei älteren Menschen kann die Proteinfehlfaltungverschärfen .
Prof. Naidoo bulit auf die Ergebnisse dieser Studie , die Wirkung von Schlafentzug auf der UPR in der Bauchspeicheldrüse zu erkunden. Pankreas-Zellen sind für die Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegelsund die Stress Schlafmangel verursacht werden, können zu der Dysfunktion dieser Zellen beiträgt .
Sie erklärt :
" Die kombinierte Wirkung des Alterns und Schlafentzug führten zu einem Verlust der Kontrolle des Blutzuckers erinnert an Prä-Diabetes bei Mäusen. Wir vermuten, dass ältere Menschen könnten besonders anfällig für die Auswirkungen von Schlafentzug auf die Störung des Glukosehaushaltes über Zellstress sein . "
Sie zog auch auf früheren Forschungen , die den Tod von Beta-Zellen mit Typ- 2-Diabetes kann durch Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER) werden vorgeschlagen - ein Fach in der Zelle, wo einige Proteine hergestellt werden . UPR ist Teil der " Qualitätskontrolle " Regulierung der ER .
Das Team untersuchte Gewebe für zellulären Stress bei Mäusen , die akut beraubt Schlaf. Sie fanden heraus, dass ältere Mäuse schnitten schlechter als ihre jüngeren Kollegen , die anzeigt, dass sowohl Alter und Mangel an Schlaf tragen zur zellulären Stress in der Bauchspeicheldrüse.
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Alle Mäuse waren Plasma-Glucosespiegel erhöht, aber die jüngeren Tiere zeigten eine verbesserte Kontrolle über ihre Blutzuckerspiegel , während die alten Mäusen wurde hyperglykämischen und konnten Plasmainsulinkonzentrationenzu erhalten.
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