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    Deaktivieren einer Zelle Protein kann Fortschritt der rheumatoiden Arthritis zu stoppen
    
    
    
    
    
    
  
  

    

      

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Deaktivieren einer Zelle Protein kann Fortschritt der rheumatoiden Arthritis zu stoppen

        
    
          
          
          
    
            Rheumatoide Arthritis ist eine Autoimmunerkrankung , die zu Entzündungen und Knochenabbau in den Gelenken führt . Eines der Markenzeichen ist Schwellungen und Schmerzen, die durch weiße Blutkörperchen Überschwemmung in die Flüssigkeit um die Gelenke verursacht . Forscher haben nun zum ersten Mal, dass die Aktivierung eines einzelnen Proteins auf der Oberfläche dieser Zellen könnte der Auslöser für die Krankheit gezeigt .
          
    
          
    Die Zellprotein untersuchten sie ist toll-like receptor 5 ( TLR5 ) , die auf myeloischen gefunden wird - oder Mark abgeleiteten - Zellen, die aus dem Blut in die betroffenen Gelenke zu migrieren.
    
          
    " TLR5 macht alles ", sagt einer der Forscher , Shiva Shahrara , Associate Professor für Rheumatologie an der Universität von Illinois in Chicago College of Medicine.
    
          
    Sie und ihre Kollegen schreiben, über die Studie im Journal of Immunology . Sie schlagen vor, die Ergebnisse können zur Entwicklung neuer Medikamente , die das Zellprotein Ziel und brechen den Teufelskreis aus führen Entzündung und Knochenabbau in rheumatoider Arthritis.
    
          
    Myeloidzellen der Patienten mit rheumatoider Arthritis deutlich TLR5 Rezeptoren
    
          
    Wenn sie die myeloiden Zellen aus den Gelenken von gesunden Menschen mit denen der rheumatoiden Arthritis-Patienten verglichen werden, die Knochenmarkzellen aus dem gefundenen sie Arthritis Patienten weitaus TLR5 auf ihren Oberflächen .
     Illustration der weißen Blutkörperchen
    
          Eines der Markenzeichen der rheumatoiden Arthritis wird Schwellungen und Schmerzen, die durch weiße Blutkörperchen Überschwemmung in die Flüssigkeit um die Gelenke verursacht .
          
    Aus früheren Arbeiten hatten sie bereits festgestellt, dass die Aktivierung des Rezeptors führt zu einer abnormalen Entwicklung von Blutgefäßen in den Gelenken von Patienten mit rheumatoider Arthritis.
    
          
    In dieser neuesten Arbeiten entdeckten sie der Rezeptor steigert auch die Aktivität von TNF-alpha , eine entzündliche Molekül, das noch myeloischen Zellen in die Fugen ruft , worauf sie in Osteoklasten , Zellen, die Knochenerosion verursachen ändern.
    
          
    Die Forscher führten auch eine Reihe von Experimenten zu zeigen Aktivieren TLR5 löst verschiedene Krankheitsprozesse .
    
          
    Zum Beispiel zeigten sie , wenn myeloischen Zellen mit aktiven TLR5 neben von Patienten mit rheumatoider Arthritis genommen Gelenkflüssigkeit gelegt , wandern sie in die Flüssigkeit , aber Schalt TLR5 off reduziert Migration.
    
          
    Prof. Shahrara sagt, es ist , als ob etwas in der Gelenkflüssigkeit zieht die myeloischen Zellen , wenn ihre TLR5 Rezeptoren sind eingeschaltet. Sie schlägt vor, vielleicht ein Protein, das an den Rezeptor bindet, wird in der Flüssigkeit der Gelenke von rheumatoider Arthritis , nicht vorkommen .
    
          
    Auf TLR5 Switched kann ' Teufelsrückkopplungsschleife" von Entzündungen und Erosion auslösen
    
          
    In anderen Experimenten haben die Forscher gezeigt , dass , wenn die Gelenkflüssigkeit von Patienten mit rheumatoider Arthritis enthalten myeloischen Zellen mit aktivierten TLR5 diese erhöhte Spiegel von TNF -alpha, und die Knochenmarkzellen von Patienten, die Anti - TNF -alpha Arzneimittel weniger TLR5 Rezeptoren.
    
          
    Dies legt nahe, gibt es eine positive Rückkopplungsschleife zwischen TLR5 und TNF-alpha : wenn man erhöht , so das andere tut , als Prof. Shahrara erklärt:
    
          
    
            
    " Nicht nur, dass TLR5 und TNF-alpha zu regulieren sich gegenseitig , aber sie wirken synergistisch , um mehr myeloischen Zellen in das Gelenk , wo sie in Knochen Erodieren Zellen transformiert zu gewinnen. "
    
          
    
          
    In einem letzten Satz von Experimenten zeigte die Mannschaft, Mäuse mit rheumatoider Arthritis eines Antikörpers an TLR5 deutlich reduziert Gelenkschwellung und Knochenabbau im Vergleich zu Mäusen , die das Arzneimittel nicht erhielten blockieren.
    
          
    Das Team legt nahe, dass die Blockierung TLR5 mit dem Antikörper reduziert myeloischen Zellen migrieren in die Fugen und Drehen in Knochen Erodieren Osteoklasten .
    
          
    Prof. Shahrara glaubt, dass dies bedeutet, ein Medikament, das TLR5 Aktivierung stoppt könnte verlangsamen oder sogar verhindern, dass die Gelenkentzündungen und Knochenabbau in reifere rheumatoider Arthritis auftritt.
    
          
    Sie schlägt vor, ein " Teufelsrückkopplungsschleife" , die die Entzündung und Knochenabbau von rheumatoider Arthritis verschlimmert , wenn der Rezeptor eingeschaltet ist , löst es .
    
          
    " Der Rezeptor ist ein wichtiger Motor für die Entzündung und Knochenabbau ", erklärt sie . " Das Blockieren dieses Rezeptors könnte wesentliche therapeutische Wert bei Unterbrechung der Gelenkschwellung und Knochenschwund bei Patienten mit rheumatoider Arthritis . "
    
          
    Die Mittel aus den National Institutes of Health , dem Department of Defense, der American College of Rheumatology und der Arthritis Foundation mitfinanziert die Studie.
    
          
    Im Juni 2014 lernte Medical News Today , wie Forscher identifiziert die T-Zellen , die rheumatoide Arthritis zu fahren . Mit Hilfe modernster Tetramertechnologie , untersuchten die Wissenschaftler , wie sich die Krankheit beginnt , wie die aktuellen Therapien können die Immunantwort auf das Gelenk gerichtet beeinflussen , und wie man diese spezifischen Zellen mit Drogen zielen.