Moleküle identifiziert, die möglicherweise eine Rolle bei Schizophrenie

Wissenschaftler, die eine seltene genetische Störung haben eine molekulare Weg , die in eine Rolle zu spielen , identifiziert Schizophrenie , Entsprechend der neuen Forschung in der 10. Oktober Ausgabe von Das Journal of Neuroscience .Die Erkenntnisse vielleicht eines Tages Führungs Forscher , neue Behandlungsmöglichkeiten für Menschen mit Schizophrenie - eine verheerende Krankheit, die etwa 1 Prozent der Weltbevölkerung betrifft.

Schizophrenie ist durch eine Vielzahl von Symptomen, einschließlich Halluzinationen, sozialer Rückzug und Lern- und Gedächtnisdefizite, die in der Regel während der späten Adoleszenz oder im frühen Erwachsenenalter scheinen gekennzeichnet . Bemühungen, Krankheitsursachen zu identifizieren durch die Tatsache , dass keine einzige Genmutation ist stark verbunden mit der Krankheit erschwert. Durch das Studium eine seltene genetische Erkrankung , die das Risiko von Schizophrenie erhöht , Laurie Earls , PhD, und Kollegen im Labor von Stanislav Zakharenko , MD, PhD, in St. Jude -Kinderkrankenhaus identifizierten molekularen Veränderungen, die Gedächtnis beeinflussen und auch im Menschen vorhanden mit Schizophrenie .

Etwa 30 Prozent der Menschen mit einer genetischen Störung , wie 22q11 Deletion -Syndrom entwickeln Schizophrenie und ist damit einer der stärksten Risikofaktoren für die Krankheit. In früheren Studien von Mäusen mit der 22q11 Deletion, Zakharenko Gruppe identifiziert Veränderungen in Nervenzellen , was zu Defiziten im Hippocampus - Lern- und Gedächtniszentrumdes Gehirns - die mit dem Alter auftreten . In der aktuellen Studie , bestätigt die Gruppe ähnliche molekulare Veränderungen bei Menschen mit Schizophrenie auftreten . Sie genullt auch auf der Gen- Beitrag zu den Nervenzelle ändert.

"Diese Studie macht einige sehr wichtige Entdeckungen über die genauen Mechanismen der Lern- und Gedächtnisdefiziteim genetischen Mausmodell gesehen - Probleme, die ein zentraler Bestandteil des menschlichen Krankheit sind ", sagte Carrie Bearden , PhD, ein Experte für 22q11 Deletions-Syndrom bei die University of California, Los Angeles, die nicht an der Studie beteiligt war. " Die punktgenaue spezifischen Gen beteiligt ist der erste Schritt zur Entwicklung von gezielten Therapien , die die kognitiven Defiziten bei Schizophrenie umkehren könnten , sowohl im Zusammenhang mit dieser Genmutation und der breiten Bevölkerung ", fügte sie hinzu.

In früheren Studien gefunden Zakharenko Gruppe , dass abnorme Kommunikation von Nervenzellen und kognitive Dysfunktion wurde mit erhöhten Mengen an ein Protein, das regelt zugeordnet Kalzium in bestimmten Nervenzellen als SERCA2 bekannt. Diese Anomalien sind nur mit dem Alter bei Mäusen mit der Deletion 22q11 nachweisbar.

In der aktuellen Studie , die Forscher identifizierten das Gen DGCR8 als Quelle des changes.It produziert Moleküle, so genannte microRNAs , die normalerweise halten SERCA2 in Schach. Ohne sie wird die Protein elevated.By Hinzufügen dieser Moleküle zurück in den Hippocampus der Tiere mit der 22q11 Deletion, konnten die Forscher auf erhöhte SERCA2 Spiegel zu senken und zur Verringerung der zellulären Defizite mit diesem genetischen Defekt verbunden.

Zu beurteilen, ob die Erkenntnisse aus dieser genetischen Mausstudienkönnten , um Schizophrenie zu übersetzen, analysierten die Autoren post-mortem Hirngewebe von Menschen mit Schizophrenie . Die Forscher entdeckten , dass SERCA2 wurde auch bei Patienten mit Schizophrenie, die nicht über die 22q11 Deletion erhöht.

" Diese Daten legen nahe , eine Verbindung zwischen den Nervenzellveränderungenbei Patienten mit der Deletion 22q11 -Syndrom und die, die bei Patienten mit Schizophrenie auftreten ", sagte Sacharenko . " SERCA2 Regelung stellt eine neuartige therapeutische Ziel für die Schizophrenie . "