Ärzte haben lange an der schwer zu behandeln Natur der Gelenkinfektion spekuliert . In einem Artikel im Journal of Infectious Diseases veröffentlicht wurde, Thomas Jefferson University Wissenschaftler , in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern an den National Institutes of Health , kommen Sie einen Schritt näher zu verstehen, warum diese Infektionen sind so schwer zu bekämpfen. Die Ergebnisse könnten helfen, die Gelenkschmerzen von verschiedenen Infektionen, einschließlich verursacht Lyme-Borreliose und warum sie so widerstandsfähig gegen Antibiotikum Behandlung.
" Biofilmbildung wurde im Verdacht, eine Schlüsselrolle bei der septischen spielen Arthritis und prothetische Gelenkinfektion . ", sagte Noreen Hickok , Ph.D., Associate Professor in der Abteilung für orthopädische Chirurgie in der Sidney Kimmel Medical College der Thomas Jefferson University . " Diese Studie könnte erklären, warum diese Infektionen sind so schwer zu behandeln waren und Punkt, um therapeutische Ansätze , die Antibiotika effektiver machen könnte . "
Hickok und Michael Otto , Ph.D., Senior Investigator mit dem Labor für Menschen bakterielle Pathogenität Nationalen Institut für Allergien und Infektionskrankheiten, National Institutes of Health , diente als Co- Senior- Ermittler über die Studie.
"Unser Ziel war es, festzustellen, warum Staphylococcus aureus , insbesondere Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus ( MRSA ), Infektionen der gemeinsamen Regel relativ unempfänglich für Standard- Antibiotika-Therapie zu sein ", bot Sana Dastgheyb , Blei -Autor der Studie und Student an der Jefferson Graduate School of Biomedical Sciences .
Obwohl viele Forscher untersuchen das Wachstum von Bakterien in Standardwachstumsmedium, Hickok , Otto, und ihre Teams wollten wissen, ob die Bakterien anders in der Flüssigkeit , die die Gelenke umgibt benommen - die so genannte Gelenkschmiere . Sie wuchsen mehrere Stämme von MRSA in der menschlichen Gelenkflüssigkeit , Blut und typischen bakteriellen Wachstumsmedium .
Die Forscher fanden heraus , dass die Bakterien beginnen, als Klumpen in der Synovialflüssigkeit zu wachsen, und daß diese Klumpen teilen viele der gleichen Eigenschaften wie Biofilme . Zum Beispiel können die verklumpten Bakterien selbst einzubetten in einem Schutzgitter von Proteinen , die das Eindringen von Antibiotika widerstehen. Sie fanden auch heraus , dass die Bakterien das Wachstum verlangsamen , so dass sie noch weniger anfällig gegen Antibiotika, die dazu bestimmt sind, schnell wachsende Zellen , wie Bakterien zielen.
Die Mitarbeiter zeigten , dass sie die Bildung dieser Biofilm Klumpen, die sie "Bio- floaters " bezeichnet durch Vorbehandeln der Synovialflüssigkeit mit Plasmin Enzym, das die Proteinmatrix abgebaut hemmen. Mit dieser Vorbehandlung, reduziert das Forschungsteam die Bildung von Bio- Floater Klumpen und erhöht die Anfälligkeit für bakterielle Antibiotika.
"Die Studie hilft auch zu erklären, warum Gelenkinfektionen sind so schwer zu diagnostizieren , auch wenn es deutliche Zeichen für eine Infektion ", sagte Dr. Hickok . Gegenwärtige Tests auf bakterielle Wachstum nicht differen ein einzelnes Bakterium aus einem bio- Schwimmer clump Millionen von Zellen enthalten , was zu einer Unterschätzung der Infektion oder einer fehlenden Detektion ganz.
"Diese Studie schlägt im Herzen einer der relevantesten Fragen in der Medizin , nämlich , wie die medizinische Gemeinschaft können Antibiotika auf die effektivste Art und Weise zu verwenden, um Infektionen zu verhindern. " sagte Javad Parvizi , MD, der James Edwards Professor für Orthopädische Chirurgie in der Sidney Kimmel Medical College der Thomas Jefferson University , Direktor der klinischen Forschung in Den Rothman Institute und ein Autor der Studie . " Dr. Hickok und ihr Team , durch die Durchführung dieses bahnbrechende Forschung , haben unser Verständnis für dieses Phänomen verstärkt und öffnete uns die Augen auf ein sehr neues Konzept . "
Obwohl die Vorbehandlung schien Wachstum im Labor Stall , ist mehr Forschung notwendig , bevor die Ergebnisse der Patientenversorgung zu übersetzen.