Mikrowelle Butteraromastoffist eine Atemwegsgefahren
Forscher haben herausgefunden, dass der Inhaltsstoff 2,3-Pentandion (PD) , verwendet, um den Geschmack und das Aroma von Butter in Mikrowellen-Popcorn zu fördern ist eine Atmungsgefahr , zum Beispiel auch die Genexpression im Hirn von Ratten verändern kann.Die Studie ist in der veröffentlichten Die American Journal of Pathologyund schlägt vor , dass die akute PD Belichtung kann die Atmungstoxizitätähnlich derjenigen von Diacetyl in Labortieren zu führen. Vor der Verwendung PD , um den Geschmack von Butter zu erhöhen , verwendet Herstellern Diacetyl . Es wurde jedoch festgestellt, dass Diacetyl Bronchiolitis obliterans , eine lebensbedrohliche und nicht reversible Lungenerkrankung bei denen das Einatmen des Stoffes führen.
Führende Autorin Ann F. Hubbs , DVM, PhD, DACVP , von der Auswirkungen auf die Gesundheit Laborabteilung des Landesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin in der Centers for Disease Control and Prevention , Morgantown , erklärt:
"Unsere Studie zeigt, dass die PD , wie Diacetyl, Schäden Atemwegsepithel in Laborstudien . Diese Feststellung ist wichtig, weil der Schaden wird angenommen, dass die zugrunde liegende Ursache von Bronchiolitis obliterans ist. Unsere Studie unterstützt auch etablierte Empfehlungen, die Aromen dürfen nur ersetzt werden , wenn es Beweise dafür, dass der Ersatz weniger toxisch ist als der Agent es ersetzt. "
Das Team führte Untersuchungen an Tieren , in denen sie ausgesetzt sind Gruppen von Ratten sechs Stunden lang zu verschiedenen Konzentrationen von PD , eine vergleichbare Konzentration von Diacetyl oder gefilterte Luft . Sie stellten fest, Anzeichen von Toxizität und verzögert ausgesetzt zusätzliche Ratten, PD .
Sie führten eine mikroskopische Untersuchung von Gehirn , Lunge und Nasengewebe aus den Labortieren bei verschiedenen Laufzeiten nach der Exposition , dh nach 0-2 Stunden , von 12 bis 14 Uhr und von 18 bis 20 Stunden vor der Bewertung dieser Veränderungen in der Genexpression in bestimmten Bereiche des Gehirns .
Die Ergebnisse zeigten, dass 12 bis 14 Stunden nach der Exposition PD verursacht respiratorische Epithel- Verletzung in der oberen Nase, die ähnlich dem von Diacetyl verursacht war . Sie stellten ferner fest , dass PD Exposition verursacht Nekrose und Apoptose im olfaktorischen Neuroepithel und Aktivierung von Caspase 3 , einem Protein, in dem Zelltod in Axone olfaktorischen Nervenbündel .
Außerdem beobachteten sie Symptome auf Neurotoxizität , die eine erhöhte Expression der Entzündungsmediatoren , Interleukin -6 und Stickoxid-Synthase -2 und eine geringere Expression des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors A im Riechkolben , Striatum , Hippocampus und Kleinhirn zeigten .
Dr. Hubbs zu dem Schluss:
"Unsere Studie ist eine Erinnerung daran , dass eine Chemikalie mit einer langen Geschichte , die ohne Anzeichen von Toxizität gegessen noch ein Agent mit respiratorischen Toxizität sein, wenn entsprechende Studien durchgeführt werden . Sie schlägt vor, einige interessante mögliche Mechanismen für die Toxizität der inhalierten flüchtigen α -Diketone enthüllt mRNA Veränderungen im Gehirn , Dokumente olfaktorischen Neurotoxizität und zeigt deutlich, dass die bemerkenswerte Atemwegstoxizitätvon Diacetyl wird mit seinem engen strukturellen Verwandten, PD geteilt. "
Geschrieben von Petra Rattue