Warning (2): Wrong parameter count for str_replace() [APP/Controller/ItemsController.php, line 26]
$id = (int) 22954 $item = array( 'Item' => array( 'id' => '22954', 'link' => '/articles/280691.php', 'title' => 'Small molecule 'could treat paralysis by triggering nerve repair'', 'date' => '2014-08-06 02:00:00', 'content' => ' <header>There are approximately 6 million people in the US living with paralysis - the loss of muscle function caused by nerve damage. Now, researchers from the Salk Institute of Biological Studies in La Jolla, CA, have identified a small molecule that they say could trigger nerve repair in humans, paving the way for new treatments for paralysis.</header><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/280/280691/nerve-repair-molecule.jpg" alt="Nerve repair molecule"><br>Introducing the p45 protein (green) to the p75 protein (red), could trigger nerve repair in humans, paving the way for new treatments for paralysis.<br>Image credit: Salk Institute for Biological Studies</br><p>The research team, including senior author Kuo-Fen Lee, a professor at Salk, recently published their findings in the journal PLOS Biology.</p><p>Many creatures, such as dogs, whales, snails and frogs, have the ability to repair nerves after injury - a process that researchers have been striving to mimic in humans.</p><p>Last year, Lee and colleagues published a study in the journal PLOS One revealing that a protein called p45 activates nerve regeneration in these animals by stopping myelin - the protective coating around nerve fibers (axons) - from halting nerve regrowth.</p><p>But they found that humans and primates do not possess the p45 protein. Instead, they have a protein called p75, which attaches itself to myelin when nerves are damaged and prevents their repair.</p><p>The team's latest study investigated this process in more detail and looked at how introducing the p45 protein could encourage nerve repair.</p><h2>Nerve repair process of some animals 'could be mimicked in humans'</h2><p>Lee and colleagues discovered that nerve repair is halted in humans as a result of two p75 proteins, which team up and attach to nerve repair inhibitors released from damaged myelin.</p><p>Using nuclear magnetic resonance (NMR) technology, the team was able to closely analyze the configurations of the two p75 proteins. By introducing the p45 protein - which promotes nerve regeneration - they found it could break up the pairing of the p75 proteins.</p><p>In addition, the researchers discovered that the p45 protein could bind to the exact region in the p75 protein that is responsible for their pairing. This reduced the number of p75 pairs that attach to the nerve repair inhibitors released from damaged myelin, meaning nerve fibers were able to regenerate.</p><p>Based on these findings, Lee and colleagues say that p45, or another molecule that interferes with p75, could offer a potential treatment for individuals who have severe spinal cord damage and paralysis. </p><p>Lee adds:</p><blockquote><p>"This research implies that we might be able to mimic neuronal repair processes that occur naturally in lower animals, which would be very exciting."</p></blockquote><p>He notes that the p45 protein could be introduced to injured nerve cells, for example, or a small molecule could be delivered to block the link between the two p75 proteins. "Such an agent could possibly get through the blood-brain barrier and to the site of spinal cord injuries," Lee adds.</p><p>Whether introducing the p45 protein could trigger nerve regeneration in humans remains to be seen, but the team says this is something they hope to find out with further research.</p><p>Earlier this year, Medical News Today reported on a study published in the journal Brain, which revealed how a <a href="/articles/275182.php">spinal shock treatment helped four paralyzed men regain voluntary movement</a> in their legs.</p> ', 'translated' => '1', 'time' => '1425835954', 'title_de' => ' Kleinen Molekülen " könnte Lähmung durch Auslösen Nervenreparatur behandeln '', 'content_de' => ' <header> Es gibt rund 6 Millionen Menschen in den USA leben mit Lähmungen - der Verlust der Muskelfunktion durch Nervenschäden verursacht . Jetzt haben Forscher des Salk Institut für Biologische Studien in La Jolla, Kalifornien , haben ein kleines Molekül, das sie sagen könnte Nervenreparatur beim Menschen auslösen identifiziert und damit den Weg für neue Behandlungsmethoden für Lähmung.</header><img src="/images/articles/280/280691/nerve-repair-molecule.jpg" alt=" Nervenreparatur Molekül"><br> Die Einführung der p45 Protein (grün) an die p75 -Protein (rot), konnte Nervenreparatur beim Menschen auslösen , ebnet den Weg für neue Behandlungsmethoden für Lähmung.<br> Bildnachweis : Salk Institut für biologische Studien </ br><p> Das Forscherteam , darunter leitende Autor Guo- Fen Lee , Professor an der Salk , die vor kurzem in der Fachzeitschrift PLoS Biology veröffentlichten ihre Ergebnisse .</p><p> Viele Tiere , wie Hunde, Wale , Schnecken und Frösche, die Fähigkeit haben, die Nerven nach Verletzungen zu reparieren - ein Prozess, Forscher haben sich bemüht, den Menschen zu imitieren.</p><p> Im vergangenen Jahr , Lee und Kollegen eine Studie in der Fachzeitschrift PLoS ONE aufschlussreich, dass ein Protein namens p45 aktiviert die Nervenregeneration bei diesen Tieren durch Anhalten Myelin - die Schutzschicht um die Nervenfasern ( Axone) - von der Eindämmung Nerven nachwachsen .</p><p> Aber sie fanden heraus, dass Menschen und Primaten nicht das p45 -Protein besitzen . Stattdessen müssen sie das Protein p75 , das sich an Myelin misst , wenn Nerven beschädigt werden und verhindert deren Reparatur.</p><p> Neueste Studie des Teams untersucht diesen Prozess näher und sah , wie die Einführung des p45 -Proteins könnte Nervenreparatur zu fördern.</p><h2> Nerve Reparatur einiger Tiere könnte bei Menschen nachgeahmt werden "</h2><p> Lee und seine Kollegen festgestellt, dass Nervenreparatur ist beim Menschen als Folge von zwei p75 -Proteine, die Mannschaft und den Nervenreparatur Inhibitoren von beschädigten Myelin veröffentlicht befestigen gestoppt.</p><p> Mit Hilfe der Kernspinresonanz (NMR ) -Technologie , konnte das Team um die Konfigurationen der beiden p75 -Proteine genau analysieren . Mit der Einführung des p45 -Proteins - die Nervenregeneration fördert - fanden sie, es könnte brechen die Paarung der p75 Proteinen.</p><p> Darüber hinaus entdeckten die Forscher , dass das p45 -Protein könnte , um die genaue Region in der p75 -Protein, das für ihre Paarung verantwortlich ist, zu binden. Dies reduziert die Anzahl der p75 -Paare, auf die Nervenreparatur Inhibitoren von beschädigten Myelin freigesetzt zu befestigen, was bedeutet, Nervenfasern konnten regenerieren.</p><p> Basierend auf diesen Ergebnissen , Lee und Kollegen sagen, dass p45 oder ein anderes Molekül, das mit p75 stört , könnte eine mögliche Behandlung für Personen, die schwere Schädigung des Rückenmarks und Lähmung haben zu bieten.</p><p> Lee fügt hinzu:</p><blockquote><p> "Diese Forschung bedeutet, dass wir vielleicht in der Lage , um neuronale Reparaturprozesse , die in niederen Tieren , die sehr spannend wäre natürlich vorkommen imitieren sein."</p></blockquote><p> Er stellt fest, daß der p45 -Proteins könnte verletzten Nervenzellen eingeführt werden, zum Beispiel, oder ein kleines Molekül geliefert werden konnten , um die Verbindung zwischen den beiden p75 -Proteinen zu blockieren . " Ein solches Mittel könnte möglicherweise durch die Blut- Hirn-Schranke und an der Stelle der Rückenmarksverletzungen zu erhalten, " Lee fügt .</p><p> Ob die Einführung des p45 -Proteins konnten die Nervenregeneration beim Menschen auslösen , bleibt abzuwarten , aber das Team sagt, das ist etwas, was sie hoffen, mit weiterer Forschung herausfinden .</p><p> Früher in diesem Jahr , berichtet Medical News Today auf einer Studie in der Zeitschrift Brain veröffentlicht , die zeigte , wie ein<a href="/items/view/22972" title=" "> spinalen Schock Behandlung geholfen vier gelähmten Menschen wieder willkürliche Bewegung</a> in den Beinen .</p> ', 'content_es' => ' <header> Hay aproximadamente 6 millones de personas en los EE.UU. que viven con parálisis - la pérdida de la función muscular causada por el daño a los nervios . Ahora , investigadores del Instituto Salk de Estudios Biológicos en La Jolla , CA, han identificado una molécula pequeña que dicen podría desencadenar la reparación del nervio en seres humanos, allanando el camino para nuevos tratamientos para la parálisis.</header><img src="/images/articles/280/280691/nerve-repair-molecule.jpg" alt=" Molécula de la reparación del nervio"><br> Presentación de la proteína p45 (verde ) a la proteína p75 (rojo), podría desencadenar la reparación del nervio en seres humanos, allanando el camino para nuevos tratamientos para la parálisis.<br> Crédito de la imagen : Instituto Salk para Estudios Biológicos < / br ><p> El equipo de investigación , incluyendo el autor principal, Kuo -Fen Lee , profesor de Salk , publicó recientemente sus hallazgos en la revista PLoS Biology .</p><p> Muchas criaturas , como los perros, las ballenas, los caracoles y ranas, tienen la capacidad de reparar los nervios después de la lesión - un proceso que los investigadores han estado tratando de imitar en los seres humanos .</p><p> El año pasado , Lee y sus colegas publicaron un estudio en la revista PLoS ONE revela que una proteína llamada p45 activa la regeneración nerviosa en estos animales por detener la mielina - la capa protectora alrededor de las fibras nerviosas (axones) - de detener el recrecimiento de los nervios.</p><p> Pero encontraron que los humanos y los primates no poseen la proteína p45 . En cambio, tienen una proteína llamada p75 , que se adhiere a la mielina cuando los nervios están dañados e impide su reparación.</p><p> El último estudio de El equipo investigó este proceso con más detalle y miró cómo la introducción de la proteína p45 podría alentar la reparación del nervio .</p><h2> Proceso de reparación de los nervios de algunos animales podría ser imitado en los seres humanos "</h2><p> Lee y sus colegas descubrieron que la reparación del nervio se detiene en los seres humanos como resultado de dos proteínas p75 , que se unen y se adhieren a los inhibidores de la reparación del nervio liberados de mielina dañada .</p><p> Utilizando la tecnología de resonancia magnética nuclear (RMN ) , el equipo fue capaz de analizar de cerca las configuraciones de los dos p75 proteínas . Mediante la introducción de la proteína p45 - que promueve la regeneración de los nervios - que encontraron podría romper el emparejamiento de las proteínas p75 .</p><p> Además , los investigadores descubrieron que la proteína p45 podría unirse a la región exacta en la proteína p75 que es responsable de su emparejamiento. Esto redujo el número de pares de p75 que se unen a los inhibidores de la reparación del nervio liberados de la mielina dañada , lo que significa fibras nerviosas fueron capaces de regenerarse.</p><p> Basándose en estos hallazgos , Lee y sus colegas dicen que p45 , u otra molécula que interfiere con p75 , podrían ofrecer un tratamiento potencial para las personas que tienen daño de la médula espinal y parálisis severa .</p><p> Lee añade:</p><blockquote><p> "Esta investigación implica que podríamos ser capaces de imitar los procesos de reparación neuronales que se producen de forma natural en los animales inferiores , lo que sería muy emocionante. "</p></blockquote><p> Se observa que la proteína p45 podría ser introducido a las células nerviosas dañadas , por ejemplo, o una molécula pequeña podría ser entregado para bloquear el enlace entre las dos proteínas p75 . " Tal agente posiblemente podría obtener a través de la barrera sangre - cerebro y al sitio de las lesiones de la médula espinal ", añade Lee.</p><p> Si la introducción de la proteína p45 podría desencadenar la regeneración nerviosa en humanos aún está por verse , pero el equipo dice que esto es algo que esperan para averiguar con más investigación.</p><p> A principios de este año , Medical News Today informó sobre un estudio publicado en la revista Brain , que reveló cómo un<a href="/items/view/22972" title=" "> tratamiento de choque espinal ayudó a cuatro hombres paralizados a recuperar el movimiento voluntario</a> en sus piernas.</p> ', 'title_es' => ' Pequeña molécula ' podría tratar la parálisis mediante la activación de la reparación del nervio '', 'time_es' => '1424610208', 'translated_es' => '1' ) ) $temp = object(simple_html_dom) { root => object(simple_html_dom_node) {} nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 1 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 2 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 3 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 4 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 5 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 6 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 7 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 8 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 9 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 10 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 11 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 12 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 13 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 14 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 15 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 16 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 17 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 18 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 19 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 20 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 21 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 22 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 23 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 24 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 25 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 26 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 27 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 28 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 29 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 30 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 31 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 32 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 33 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 34 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 35 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 36 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 37 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 38 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 39 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 40 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 41 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 42 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 43 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 44 => object(simple_html_dom_node) {} ) callback => null lowercase => true original_size => (int) 4122 size => (int) 4122 _charset => 'UTF-8' _target_charset => 'UTF-8' default_span_text => '' } $value = object(simple_html_dom_node) { nodetype => (int) 1 tag => 'a' attr => array( 'href' => '/items/view/22972', 'title' => '' ) children => array() nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {} ) parent => object(simple_html_dom_node) {} _ => array( (int) 0 => (int) 41, (int) 2 => array( [maximum depth reached] ), (int) 3 => array( [maximum depth reached] ), (int) 7 => '', (int) 1 => (int) 43 ) tag_start => (int) 3967 }
str_replace - [internal], line ?? ItemsController::view() - APP/Controller/ItemsController.php, line 26 ReflectionMethod::invokeArgs() - [internal], line ?? Controller::invokeAction() - CORE/Cake/Controller/Controller.php, line 490 Dispatcher::_invoke() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 187 Dispatcher::dispatch() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 162 [main] - APP/webroot/index.php, line 109
Notice (8): Undefined index: Item [APP/Controller/ItemsController.php, line 27]
else {
$ttemp = $this->Item->findById(str_replace("/items/view/",$value->attr['href']));
if (($ttemp['Item']['id'])&&($ttemp['Item']['translated']==1)) {
$id = (int) 22954 $item = array( 'Item' => array( 'id' => '22954', 'link' => '/articles/280691.php', 'title' => 'Small molecule 'could treat paralysis by triggering nerve repair'', 'date' => '2014-08-06 02:00:00', 'content' => ' <header>There are approximately 6 million people in the US living with paralysis - the loss of muscle function caused by nerve damage. Now, researchers from the Salk Institute of Biological Studies in La Jolla, CA, have identified a small molecule that they say could trigger nerve repair in humans, paving the way for new treatments for paralysis.</header><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/280/280691/nerve-repair-molecule.jpg" alt="Nerve repair molecule"><br>Introducing the p45 protein (green) to the p75 protein (red), could trigger nerve repair in humans, paving the way for new treatments for paralysis.<br>Image credit: Salk Institute for Biological Studies</br><p>The research team, including senior author Kuo-Fen Lee, a professor at Salk, recently published their findings in the journal PLOS Biology.</p><p>Many creatures, such as dogs, whales, snails and frogs, have the ability to repair nerves after injury - a process that researchers have been striving to mimic in humans.</p><p>Last year, Lee and colleagues published a study in the journal PLOS One revealing that a protein called p45 activates nerve regeneration in these animals by stopping myelin - the protective coating around nerve fibers (axons) - from halting nerve regrowth.</p><p>But they found that humans and primates do not possess the p45 protein. Instead, they have a protein called p75, which attaches itself to myelin when nerves are damaged and prevents their repair.</p><p>The team's latest study investigated this process in more detail and looked at how introducing the p45 protein could encourage nerve repair.</p><h2>Nerve repair process of some animals 'could be mimicked in humans'</h2><p>Lee and colleagues discovered that nerve repair is halted in humans as a result of two p75 proteins, which team up and attach to nerve repair inhibitors released from damaged myelin.</p><p>Using nuclear magnetic resonance (NMR) technology, the team was able to closely analyze the configurations of the two p75 proteins. By introducing the p45 protein - which promotes nerve regeneration - they found it could break up the pairing of the p75 proteins.</p><p>In addition, the researchers discovered that the p45 protein could bind to the exact region in the p75 protein that is responsible for their pairing. This reduced the number of p75 pairs that attach to the nerve repair inhibitors released from damaged myelin, meaning nerve fibers were able to regenerate.</p><p>Based on these findings, Lee and colleagues say that p45, or another molecule that interferes with p75, could offer a potential treatment for individuals who have severe spinal cord damage and paralysis. </p><p>Lee adds:</p><blockquote><p>"This research implies that we might be able to mimic neuronal repair processes that occur naturally in lower animals, which would be very exciting."</p></blockquote><p>He notes that the p45 protein could be introduced to injured nerve cells, for example, or a small molecule could be delivered to block the link between the two p75 proteins. "Such an agent could possibly get through the blood-brain barrier and to the site of spinal cord injuries," Lee adds.</p><p>Whether introducing the p45 protein could trigger nerve regeneration in humans remains to be seen, but the team says this is something they hope to find out with further research.</p><p>Earlier this year, Medical News Today reported on a study published in the journal Brain, which revealed how a <a href="/articles/275182.php">spinal shock treatment helped four paralyzed men regain voluntary movement</a> in their legs.</p> ', 'translated' => '1', 'time' => '1425835954', 'title_de' => ' Kleinen Molekülen " könnte Lähmung durch Auslösen Nervenreparatur behandeln '', 'content_de' => ' <header> Es gibt rund 6 Millionen Menschen in den USA leben mit Lähmungen - der Verlust der Muskelfunktion durch Nervenschäden verursacht . Jetzt haben Forscher des Salk Institut für Biologische Studien in La Jolla, Kalifornien , haben ein kleines Molekül, das sie sagen könnte Nervenreparatur beim Menschen auslösen identifiziert und damit den Weg für neue Behandlungsmethoden für Lähmung.</header><img src="/images/articles/280/280691/nerve-repair-molecule.jpg" alt=" Nervenreparatur Molekül"><br> Die Einführung der p45 Protein (grün) an die p75 -Protein (rot), konnte Nervenreparatur beim Menschen auslösen , ebnet den Weg für neue Behandlungsmethoden für Lähmung.<br> Bildnachweis : Salk Institut für biologische Studien </ br><p> Das Forscherteam , darunter leitende Autor Guo- Fen Lee , Professor an der Salk , die vor kurzem in der Fachzeitschrift PLoS Biology veröffentlichten ihre Ergebnisse .</p><p> Viele Tiere , wie Hunde, Wale , Schnecken und Frösche, die Fähigkeit haben, die Nerven nach Verletzungen zu reparieren - ein Prozess, Forscher haben sich bemüht, den Menschen zu imitieren.</p><p> Im vergangenen Jahr , Lee und Kollegen eine Studie in der Fachzeitschrift PLoS ONE aufschlussreich, dass ein Protein namens p45 aktiviert die Nervenregeneration bei diesen Tieren durch Anhalten Myelin - die Schutzschicht um die Nervenfasern ( Axone) - von der Eindämmung Nerven nachwachsen .</p><p> Aber sie fanden heraus, dass Menschen und Primaten nicht das p45 -Protein besitzen . Stattdessen müssen sie das Protein p75 , das sich an Myelin misst , wenn Nerven beschädigt werden und verhindert deren Reparatur.</p><p> Neueste Studie des Teams untersucht diesen Prozess näher und sah , wie die Einführung des p45 -Proteins könnte Nervenreparatur zu fördern.</p><h2> Nerve Reparatur einiger Tiere könnte bei Menschen nachgeahmt werden "</h2><p> Lee und seine Kollegen festgestellt, dass Nervenreparatur ist beim Menschen als Folge von zwei p75 -Proteine, die Mannschaft und den Nervenreparatur Inhibitoren von beschädigten Myelin veröffentlicht befestigen gestoppt.</p><p> Mit Hilfe der Kernspinresonanz (NMR ) -Technologie , konnte das Team um die Konfigurationen der beiden p75 -Proteine genau analysieren . Mit der Einführung des p45 -Proteins - die Nervenregeneration fördert - fanden sie, es könnte brechen die Paarung der p75 Proteinen.</p><p> Darüber hinaus entdeckten die Forscher , dass das p45 -Protein könnte , um die genaue Region in der p75 -Protein, das für ihre Paarung verantwortlich ist, zu binden. Dies reduziert die Anzahl der p75 -Paare, auf die Nervenreparatur Inhibitoren von beschädigten Myelin freigesetzt zu befestigen, was bedeutet, Nervenfasern konnten regenerieren.</p><p> Basierend auf diesen Ergebnissen , Lee und Kollegen sagen, dass p45 oder ein anderes Molekül, das mit p75 stört , könnte eine mögliche Behandlung für Personen, die schwere Schädigung des Rückenmarks und Lähmung haben zu bieten.</p><p> Lee fügt hinzu:</p><blockquote><p> "Diese Forschung bedeutet, dass wir vielleicht in der Lage , um neuronale Reparaturprozesse , die in niederen Tieren , die sehr spannend wäre natürlich vorkommen imitieren sein."</p></blockquote><p> Er stellt fest, daß der p45 -Proteins könnte verletzten Nervenzellen eingeführt werden, zum Beispiel, oder ein kleines Molekül geliefert werden konnten , um die Verbindung zwischen den beiden p75 -Proteinen zu blockieren . " Ein solches Mittel könnte möglicherweise durch die Blut- Hirn-Schranke und an der Stelle der Rückenmarksverletzungen zu erhalten, " Lee fügt .</p><p> Ob die Einführung des p45 -Proteins konnten die Nervenregeneration beim Menschen auslösen , bleibt abzuwarten , aber das Team sagt, das ist etwas, was sie hoffen, mit weiterer Forschung herausfinden .</p><p> Früher in diesem Jahr , berichtet Medical News Today auf einer Studie in der Zeitschrift Brain veröffentlicht , die zeigte , wie ein<a href="/items/view/22972" title=" "> spinalen Schock Behandlung geholfen vier gelähmten Menschen wieder willkürliche Bewegung</a> in den Beinen .</p> ', 'content_es' => ' <header> Hay aproximadamente 6 millones de personas en los EE.UU. que viven con parálisis - la pérdida de la función muscular causada por el daño a los nervios . Ahora , investigadores del Instituto Salk de Estudios Biológicos en La Jolla , CA, han identificado una molécula pequeña que dicen podría desencadenar la reparación del nervio en seres humanos, allanando el camino para nuevos tratamientos para la parálisis.</header><img src="/images/articles/280/280691/nerve-repair-molecule.jpg" alt=" Molécula de la reparación del nervio"><br> Presentación de la proteína p45 (verde ) a la proteína p75 (rojo), podría desencadenar la reparación del nervio en seres humanos, allanando el camino para nuevos tratamientos para la parálisis.<br> Crédito de la imagen : Instituto Salk para Estudios Biológicos < / br ><p> El equipo de investigación , incluyendo el autor principal, Kuo -Fen Lee , profesor de Salk , publicó recientemente sus hallazgos en la revista PLoS Biology .</p><p> Muchas criaturas , como los perros, las ballenas, los caracoles y ranas, tienen la capacidad de reparar los nervios después de la lesión - un proceso que los investigadores han estado tratando de imitar en los seres humanos .</p><p> El año pasado , Lee y sus colegas publicaron un estudio en la revista PLoS ONE revela que una proteína llamada p45 activa la regeneración nerviosa en estos animales por detener la mielina - la capa protectora alrededor de las fibras nerviosas (axones) - de detener el recrecimiento de los nervios.</p><p> Pero encontraron que los humanos y los primates no poseen la proteína p45 . En cambio, tienen una proteína llamada p75 , que se adhiere a la mielina cuando los nervios están dañados e impide su reparación.</p><p> El último estudio de El equipo investigó este proceso con más detalle y miró cómo la introducción de la proteína p45 podría alentar la reparación del nervio .</p><h2> Proceso de reparación de los nervios de algunos animales podría ser imitado en los seres humanos "</h2><p> Lee y sus colegas descubrieron que la reparación del nervio se detiene en los seres humanos como resultado de dos proteínas p75 , que se unen y se adhieren a los inhibidores de la reparación del nervio liberados de mielina dañada .</p><p> Utilizando la tecnología de resonancia magnética nuclear (RMN ) , el equipo fue capaz de analizar de cerca las configuraciones de los dos p75 proteínas . Mediante la introducción de la proteína p45 - que promueve la regeneración de los nervios - que encontraron podría romper el emparejamiento de las proteínas p75 .</p><p> Además , los investigadores descubrieron que la proteína p45 podría unirse a la región exacta en la proteína p75 que es responsable de su emparejamiento. Esto redujo el número de pares de p75 que se unen a los inhibidores de la reparación del nervio liberados de la mielina dañada , lo que significa fibras nerviosas fueron capaces de regenerarse.</p><p> Basándose en estos hallazgos , Lee y sus colegas dicen que p45 , u otra molécula que interfiere con p75 , podrían ofrecer un tratamiento potencial para las personas que tienen daño de la médula espinal y parálisis severa .</p><p> Lee añade:</p><blockquote><p> "Esta investigación implica que podríamos ser capaces de imitar los procesos de reparación neuronales que se producen de forma natural en los animales inferiores , lo que sería muy emocionante. "</p></blockquote><p> Se observa que la proteína p45 podría ser introducido a las células nerviosas dañadas , por ejemplo, o una molécula pequeña podría ser entregado para bloquear el enlace entre las dos proteínas p75 . " Tal agente posiblemente podría obtener a través de la barrera sangre - cerebro y al sitio de las lesiones de la médula espinal ", añade Lee.</p><p> Si la introducción de la proteína p45 podría desencadenar la regeneración nerviosa en humanos aún está por verse , pero el equipo dice que esto es algo que esperan para averiguar con más investigación.</p><p> A principios de este año , Medical News Today informó sobre un estudio publicado en la revista Brain , que reveló cómo un<a href="/items/view/22972" title=" "> tratamiento de choque espinal ayudó a cuatro hombres paralizados a recuperar el movimiento voluntario</a> en sus piernas.</p> ', 'title_es' => ' Pequeña molécula ' podría tratar la parálisis mediante la activación de la reparación del nervio '', 'time_es' => '1424610208', 'translated_es' => '1' ) ) $temp = object(simple_html_dom) { root => object(simple_html_dom_node) {} nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 1 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 2 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 3 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 4 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 5 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 6 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 7 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 8 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 9 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 10 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 11 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 12 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 13 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 14 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 15 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 16 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 17 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 18 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 19 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 20 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 21 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 22 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 23 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 24 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 25 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 26 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 27 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 28 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 29 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 30 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 31 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 32 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 33 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 34 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 35 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 36 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 37 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 38 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 39 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 40 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 41 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 42 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 43 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 44 => object(simple_html_dom_node) {} ) callback => null lowercase => true original_size => (int) 4122 size => (int) 4122 _charset => 'UTF-8' _target_charset => 'UTF-8' default_span_text => '' } $value = object(simple_html_dom_node) { nodetype => (int) 1 tag => 'a' attr => array( 'href' => '/items/view/22972', 'title' => '' ) children => array() nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {} ) parent => object(simple_html_dom_node) {} _ => array( (int) 0 => (int) 41, (int) 2 => array( [maximum depth reached] ), (int) 3 => array( [maximum depth reached] ), (int) 7 => '', (int) 1 => (int) 43 ) tag_start => (int) 3967 } $ttemp = array()
ItemsController::view() - APP/Controller/ItemsController.php, line 27 ReflectionMethod::invokeArgs() - [internal], line ?? Controller::invokeAction() - CORE/Cake/Controller/Controller.php, line 490 Dispatcher::_invoke() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 187 Dispatcher::dispatch() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 162 [main] - APP/webroot/index.php, line 109
Das Forscherteam , darunter leitende Autor Guo- Fen Lee , Professor an der Salk , die vor kurzem in der Fachzeitschrift PLoS Biology veröffentlichten ihre Ergebnisse .
Viele Tiere , wie Hunde, Wale , Schnecken und Frösche, die Fähigkeit haben, die Nerven nach Verletzungen zu reparieren - ein Prozess, Forscher haben sich bemüht, den Menschen zu imitieren.
Im vergangenen Jahr , Lee und Kollegen eine Studie in der Fachzeitschrift PLoS ONE aufschlussreich, dass ein Protein namens p45 aktiviert die Nervenregeneration bei diesen Tieren durch Anhalten Myelin - die Schutzschicht um die Nervenfasern ( Axone) - von der Eindämmung Nerven nachwachsen .
Aber sie fanden heraus, dass Menschen und Primaten nicht das p45 -Protein besitzen . Stattdessen müssen sie das Protein p75 , das sich an Myelin misst , wenn Nerven beschädigt werden und verhindert deren Reparatur.
Neueste Studie des Teams untersucht diesen Prozess näher und sah , wie die Einführung des p45 -Proteins könnte Nervenreparatur zu fördern.
Lee und seine Kollegen festgestellt, dass Nervenreparatur ist beim Menschen als Folge von zwei p75 -Proteine, die Mannschaft und den Nervenreparatur Inhibitoren von beschädigten Myelin veröffentlicht befestigen gestoppt.
Mit Hilfe der Kernspinresonanz (NMR ) -Technologie , konnte das Team um die Konfigurationen der beiden p75 -Proteine genau analysieren . Mit der Einführung des p45 -Proteins - die Nervenregeneration fördert - fanden sie, es könnte brechen die Paarung der p75 Proteinen.
Darüber hinaus entdeckten die Forscher , dass das p45 -Protein könnte , um die genaue Region in der p75 -Protein, das für ihre Paarung verantwortlich ist, zu binden. Dies reduziert die Anzahl der p75 -Paare, auf die Nervenreparatur Inhibitoren von beschädigten Myelin freigesetzt zu befestigen, was bedeutet, Nervenfasern konnten regenerieren.
Basierend auf diesen Ergebnissen , Lee und Kollegen sagen, dass p45 oder ein anderes Molekül, das mit p75 stört , könnte eine mögliche Behandlung für Personen, die schwere Schädigung des Rückenmarks und Lähmung haben zu bieten.
Lee fügt hinzu:
"Diese Forschung bedeutet, dass wir vielleicht in der Lage , um neuronale Reparaturprozesse , die in niederen Tieren , die sehr spannend wäre natürlich vorkommen imitieren sein."
Er stellt fest, daß der p45 -Proteins könnte verletzten Nervenzellen eingeführt werden, zum Beispiel, oder ein kleines Molekül geliefert werden konnten , um die Verbindung zwischen den beiden p75 -Proteinen zu blockieren . " Ein solches Mittel könnte möglicherweise durch die Blut- Hirn-Schranke und an der Stelle der Rückenmarksverletzungen zu erhalten, " Lee fügt .
Ob die Einführung des p45 -Proteins konnten die Nervenregeneration beim Menschen auslösen , bleibt abzuwarten , aber das Team sagt, das ist etwas, was sie hoffen, mit weiterer Forschung herausfinden .
Früher in diesem Jahr , berichtet Medical News Today auf einer Studie in der Zeitschrift Brain veröffentlicht , die zeigte , wie ein spinalen Schock Behandlung geholfen vier gelähmten Menschen wieder willkürliche Bewegung in den Beinen .