Ein Team von Forschern der Stanford University hat eine bestimmte HirnschaltkreisTendenz Säugetieren ", um sozial zu interagieren verbunden . Anregende diese Schaltung - einer unter Millionen im Gehirn - einer Maus Appetit auf immer eine seltsame Maus wissen sofort erhöht , während die Hemmung es heruntergefahren seine Fahrt nach mit dem Fremden zu sozialisieren.
Die neuen Erkenntnisse , in Cell, kann Licht auf psychiatrische Störungen durch eine Störung der sozialen Interaktion geprägt wie Autismus , soziale Angst zu werfen, Schizophrenie und Depression , Sagte Senior Autor der Studie , Karl Deisseroth , MD, PhD , Professor für Ingenieurbiologie und für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften . Die Ergebnisse sind ebenfalls in , dass sie markieren nicht nur die Rolle der eine oder andere Gehirn chemische Bedeutung, da pharmakologische Studien neigen dazu, zu tun, sondern die spezifischen Komponenten des Gehirns Schaltungen in einem komplexen Verhalten beteiligt. Eine Kombination aus modernster Techniken in Deisseroth Labor entwickelt erlaubt beispiellose Analyse der Aktivität des Gehirns steuert Verhalten .
Deisseroth , die DH Chen Professor und Mitglied des interdisziplinären Stanford Bio- X -Institut, ist praktizierender Psychiater, der Patienten mit schweren sozialen Defiziten sieht . "Menschen mit Autismus , zum Beispiel , haben oft eine regelrechte Abneigung gegen soziale Interaktion ", sagte er . Sogar bloße Augenkontakt - - schmerzhaft sie Geselligkeit finden.
Deisseroth Pionier ein Gehirn - Explorationstechnik, Optogenetik , die wahlweise Einleiten von Licht - Rezeptormoleküle auf den Oberflächen von bestimmten Nervenzellen in einem lebenden Tier Gehirn und dann sorgfältig zu positionieren , in der Nähe der Schaltung in Frage , die Spitze einer langen , ultra-dünne beinhaltet Lichtwellenleiter ( mit einer Laserdiode auf der anderen Seite verbunden ist) , so dass die lichtempfindlichen Zellen und die Schaltungen sie komponieren kann aus der Ferne stimuliert werden oder an der Wende eines Lichtschalters verhindert , während das Tier bleibt frei bewegen in seinem Käfig .
Verwendung Optogenetik und andere Methoden, die er und seine Mitarbeiter erfunden haben , waren in der Lage , sowohl zu manipulieren und zu überwachen Aktivität in bestimmten Nervenzellhaufen, und die Faserbahnen verbindet sie , in Mäusen das Gehirn in Echtzeit Deisseroth und seine Mitarbeiter während die Tiere ausgesetzt waren entweder Maus- Neulinge oder unbelebten Objekten in verschiedenen Laborumgebungen . Verhaltensreaktionen der Mäuse wurden mit Video aufgenommen und mit gleichzeitig aufgezeichnet Gehirn - Schaltung Aktivität.
In einigen Fällen beobachteten die Forscher Aktivität in verschiedenen Hirnzentren und Nervenfaserbahnenverbindet sie als die Mäuse verschiedentlich untersucht oder ignoriert einander . Andere Experimente beteiligt stimulieren oder zu hemmen Impulse innerhalb dieser Schaltungen zu sehen, wie diese Manipulationen beeinflusst der Mäuse Sozialverhalten.
Um verwirrend einfachen sozialen Interaktionen mit mating- und Aggression bezogenen Verhaltensweisen zu vermeiden, begrenzt die Forscher ihre Experimente an weiblichen Maus paarweise .
Die Wissenschaftler untersuchte zunächst die Beziehung zwischen der Mäuse sozialen Interaktionen und eine Region im Hirnstamm namens ventralen Tegmentum . Die VTA ist ein wichtiger Knotenpunkt im Gehirn der Lohn-Schaltung , die Empfindungen von Freude in Reaktion auf den Erfolg in solchen LebensverbesserndenAktivitäten wie Essen , Paarung oder der Suche nach einem warmen Unterschlupf in einer kalten Umgebung produziert .
Die VTA Signale an andere Zentren im Gehirn über Flächen von Fasern, Chemikalien , darunter eine namens Dopamin sezernieren , an Kontaktpunkten aneinanderstoßenden Nervenzellen innerhalb dieser weit entfernten Zentren . Wenn Dopamin landet auf Rezeptoren auf diesen Nervenzellen , kann es auf den Weg Signalaktivität in ihnen.
Abnorme Aktivität im VTA hat , um Drogenmissbrauch und Depressionen in Verbindung gebracht worden , zum Beispiel. Aber viel weniger ist über die Rolle dieser Hirnzentrumin Sozialverhalten bekannt, und es war bisher nicht möglich, über seine Verbindungen im Sozialverhalten beobachten oder Kontrolltätigkeit .
Deisseroth und seine Kollegen Mäuse, deren Dopamin -produzierenden oder dopaminergen hatte VTA Nervenzellen wurden biotechnologisch zu optogenetische Kontrollproteine , die festgelegt könnte off oder hemmen Signalisierung in den Zellen als Reaktion auf Licht auszudrücken. Sie beobachteten, dass verstärkende Aktivität in diesen Zellen erhöht einer Maus Vorliebe für soziale Interaktion . Wenn ein Neuling war in seinen Käfig eingeführt , es kam , es sah, roch daran . Hemmung der dopaminergen VTA Zellen hatten den gegenteiligen Effekt : Der Host verloren viel von ihrem Interesse an den Gast.
Auf der anderen Seite , wie Manipulationen der VTA die dopaminergen Zellen hatte keine Auswirkungen auf die Mäuse die Vorliebe für die Erforschung neuartiger Objekte ( einen Golfball , zum Beispiel) in ihre Käfige gesetzt . Noch hat sie ihre allgemeine Neigung zu ändern , um sich zu bewegen. Die Wirkung schien spezifisch für die soziale Interaktion zu sein .
Herauszufinden, genau, welche dopaminerge Projektionen aus dem VTA , Reisen in die Fernhirnstrukturen, wurden die Signale, die Sondierungssozialverhaltenzu erzeugen Durchführung erforderlichen Gestaltung einer neuen Überwachungsmethode . Die Signale , die sich entlang solcher Projektionen sind sehr schwach und von Hintergrundrauschen verwechselt , vor allem, wenn tief in den Gehirnen von ambulanten Tieren entfernt. Deisseroth Gruppe überwand dies durch die Entwicklung eines hochempfindlichen Technologie in der Lage Zupfen diese winzigen Signale aus der Umgebungsgeräusche. Die neue Technik , die so genannte Faser Photometrie, ist eine hoch entwickelte Methode zur Messung Kalzium Flussmittel , die immer begleitet Signalaktivität an den von Nervenzellen hervorstehenden Fasern .
Mit einer Kombination aus Optogenetik und Faser Photometrie, waren die Forscher in der Lage , um zu zeigen , dass eine bestimmte Trakt zu einer Mitte der Struktur des Gehirns hervorstehenden aus dem VTA genannten Nucleus accumbens ( auch stark im Belohnungssystem in Verbindung gebracht ) wurde der entsprechende Kanal trägt den Anstoß, sozialen Interaktion bei den Mäusen .
Eine dritte technologischen Trick half festzustellen, welche Empfänger Nervenzellen im Nucleus accumbens im SozialverhaltenSchaltkreis beteiligt waren. Die die Struktur zwei Arten von Dopamin ansprechende Zellen werden durch die Typen der Dopamin-Rezeptoren , die als D1 und D2 voneinander unterschieden , die auf ihren Oberflächen . Das Team durchgeführten Experimente in Tieren biotechnologisch so dass die in der Regel D1 enthaltenden Zellen statt ausgedrückt eine modifizierte , lichtinduzierbare Version dieses Rezeptors. Diese Versuche , zusammen mit ergänzenden Experimenten Blockierung der D1 -Rezeptoren mit speziellen Drogen Antagonisten , zeigten, dass die D1 Nucleus accumbens - Nervenzellen wurden die Veränderungen im Sozialverhalten vermitteln . Auslöse off die Rezeptoren entweder durch Induktion optogenetically eingehenden Traktate zu Dopamin an diese Rezeptoren zu liefern , oder durch direkte stimulierende Licht - aktivierten Formen dieser Rezeptoren auf den Zielzellen , soziale Exploration verbesserte Mäuse .
"Jedes Verhalten vermutlich ergibt sich aus einer Aktivitätsmuster im Gehirn , und jedes Verhaltensfehlfunktionergibt sich aus Fehlfunktion Schaltkreis ", sagte Deisseroth , der auch Co-Direktor des Stanford Cracking the Neural -Code-Programm . "Die Möglichkeit , zum ersten Mal , um eine bestimmte Nervenzelle Projektion in das Sozialverhalten eines lebenden Beteiligten identifizieren , sich regende Tier wird unsere Fähigkeit zu verstehen, wie das Sozialverhalten wirkt erheblich verbessern , und wie es schief gehen kann . "