Weltweit Präeklampsie ist eine führende Ursache der Müttersterblichkeit und Frühgeburten . Dieser ernste Komplikation der Schwangerschaft führt zu extrem Bluthochdruck und Organschäden . Das Einsetzen der Präeklampsie ist mit erhöhten Mengen eines sekretierten Proteins , sFLT1 , im mütterlichen Blut verbunden. Allerdings sind die Faktoren, die Produktion zu regulieren sFLT1 wenig bekannt.
Eine neue Studie im Journal of Clinical Investigation legt nahe, dass Plazentazellen produzieren sFLT1 als Reaktion auf mütterliche Steigerungen VEGF , die sFLT1 bindet und beeinflusst die Blutgefäßbildung und Funktion.
Nihar Nayak und Kollegen an der Wayne State University untersucht Gewebeproben von Frauen mit Präeklampsie und festgestellt, dass VEGF in mütterlichen Zellen erhöht und sFLT1 in Plazentazellen erhöht.
In einem Mausmodell , verstärkt VEGF-Expression in den mütterlichen Zellen induzierte Expression von plazentalem sFLT1 . Außerdem mütterlichen VEGF-Expression induziert Präeklampsie ähnliche Symptome und Fehlgeburten in diesen Mäusen .
Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass Veränderungen in der VEGF und sFLT1 Spiegel während der Schwangerschaft kann schwerwiegende Folgen haben und dass Vorsicht ist für den Einsatz von Therapien, die auf diese Proteine zur Behandlung von Präeklampsie eingesetzt werden.
Artikel : Endometrial VEGF induziert Plazenta sFLT1 und führt zu Komplikationen während der Schwangerschaft doi: 10,1172 / JCI76864 .
Begleitkommentar : sFLT1 in Präeklampsie : Trophoblast Verteidigung gegen eine dezidualen VEGFA Flut ?