Mit experimentellen Modellen , Forscher an der Boston University School of Medicine ( BUSM ) zeigte, dass Adenosin, ein Stoffwechselprodukt freigesetzt wird, wenn der Körper unter Stress oder während einer entzündlichen Reaktion , hält den Prozess der Adipogenese , als Fettgewebe (Fett) Stammzellen zu erwachsenen Fettzellen zu differenzieren.
Frühere Studien haben gezeigt, Adipogenese spielt eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung gesunden Fett Homöostase durch geeignetes Fett Speicherung innerhalb der Zellen , so dass sie nicht in großen Mengen in den Blutstrom anreichern. Die aktuellen Ergebnisse zeigen, dass die Reaktion des Körpers auf Stress, möglicherweise blockiert die Produktion von Fettzellentwicklung, tun könnte mehr schaden als nützen , unter Bedingungen von Übergewicht und / oder ein hohes Maß an zirkulierenden Blutfett .
Das Verfahren wird durch einen neu identifizierten Signalisierung von einem Adenosin -Rezeptor beendet, wobei die A2b -Adenosinrezeptor ( A2bAR ) zu einem Stammzellfaktor , wie KLF4 bekannt, die Erhaltung von Stammzellen reguliert . Wenn A2bAR ausgedrückt wird, wird KLF4 Ebene ergänzt , was zu einer Hemmung der Differenzierung von Fettstammzellen. Die Korrelation zwischen diesen beiden Faktoren führt zu einer Unterbrechung der Fettzellentwicklung , die in Ausgaben mit Fettspeicherung innerhalb der Zellen führen können und Einstieg in die Blutbahn.
Während die Mehrheit der Studie erfolgte in Versuchsmodellen durchgeführt , die Gruppe zeigten auch, dass A2bAR Aktivierung hemmt Adipogenese in einem menschlichen primären Präadipozyten Kultursystem . Schließlich Analyse von Fettgewebe von übergewichtigen Probanden zeigte eine starke Assoziation zwischen A2bAR und Klf4 Ausdruck sowohl subkutan (unter die Haut) und viszerale ( innere Organe ) menschlichem Fett .
" Es mag eingängig , aber unser Körper Fettgewebe , um richtig zu funktionieren , und bestimmte biochemische zelluläre Prozesse notwendig , damit dies geschehen ", sagte Katya Ravid , DSC / PhD, Professor der Medizin und Biochemie an BUSM und Direktor der Evans Zentrum für interdisziplinäre biomedizinische Forschung der die Studie leitete . "Unsere Studie zeigt, dass eine Fehlfunktion von Stress oder entstehende Entzündung kann den Prozess von Fettgewebe Entwicklung, die einen negativen Einfluss auf Prozesse sachgemäßen Fett Zellhomöostase haben könnte zu stören. "
Diese Studie ist Teil der laufenden Forschung Zinsen und Untersuchungen von Forschern in Ravid Labor Untersuchung der Differenzierung von Knochenmark und Gewebestammzellen und die Rolle von Adenosin-Rezeptoren in diesem Prozess.