John Hopkins biophysicists haben eine "Schaukel " -Bewegung in einem Protein -Ensemble , eine " Hin und Her" kritische Bewegung in die normale Funktion des Gehirns Signalmoleküle identifiziert. Die Arbeit könnte zu Fortschritten in der neurologischen Behandlungen führen .
Der neu entdeckte "rocking Rezeptor" wird angenommen, kritisch für die Kommunikation zwischen den Nervenzellen des Gehirns und des Rückenmarks zu sein ; das Hin- und Herbewegen für voll Aktivierung eines Proteins verantwortlich .
Die Entdeckung kann mehrere Angriffspunkte für Arzneimittel in der Protein- Ensemble, das auf Therapien für neurologische Erkrankungen wie führen könnte zeigen Epilepsie . Schizophrenie , Parkinson und Alzheimer-Krankheit .
Die Forscher - von Albert Lau , PhD , Assistant Professor für Biophysik und Biophysikalische Chemie an der Johns Hopkins University School of Medicine - glauben, dass die Forschung kann sich als eine kritisch zu sein .
Dr. Lau sagt der " Schaukelbewegung " Entdeckung :
"Wir glauben, dass unsere Studie ist die erste , die molekulare Architektur und Verhalten eines prominenten neuronalen Rezeptor-Protein -Ensemble in einem Zustand der Teilaktivierungzu zeigen. "
Mit einer Kombination von Methoden , konnte das Team in Zellen necken neben den Prozess der Null und der vollständigen , um die kritische ProteinensembleBewegung offenbaren. Ihre Methoden enthalten :
Die Ergebnisse der Studie sind in der Zeitschrift Neuron veröffentlicht.
Der vollständige Aktivierung bestimmter Rezeptoren im synaptischen Übertragung erforderlich sind, weitaus komplexer als bisher angenommen zu sein, sagen die Forscher.
Dr Lau erklärt, dass Glutamat-Rezeptoren befinden sich innerhalb der Außenhülle eines jeden Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark. Diese Rezeptoren sind für die Änderung der chemischen Informationen in elektrische Informationen verantwortlich.
Wenn diese Rezeptoren deaktiviert sind, wird die Kommunikation zwischen Nervenzellen im Gehirn stark verringert, was im Gedanken und normale Gehirnfunktion ist stark beeinträchtigt .
Fehlerhafte Rezeptoren , Dr. Lau sagt , haben mit zahlreichen neurologischen Erkrankungen in Verbindung gebracht worden und sind somit potentielle Ziele für medikamentöse Therapien .
Lau fort zu erklären, dass jeder Glutamat-Rezeptor ist eine geschlossene Gruppe von vier Proteinabschnitte , die eine Tasche für ein schärferes Vorgehen gegen Glutamat wie eine Venus Fliegenfalle Einfangen einen Fehler hat . Unterhalb der Glutamat - Bindungssegmentevier weiteren Segmente äußere Umhüllung der Zelle eingebettet sind, um einen Kanal für die geladenen Teilchen hindurchfließen zu bilden. Wenn keine Glutamate sind an den Rezeptor bindet, ist der Kanal geschlossen; vollständige Aktivierung des Rezeptors und die vollständige Öffnung des Kanals auftreten, wenn vier Glutamaten gebunden sind , die jeweils einer Differenz Tasche.
Es wurde bisher angenommen , dass das Niveau der Rezeptoraktivierung entspricht einfach dem Ausmaß, in dem jedes glutamatbindenden Segment während des glutamatbindenden Prozesses verändert Form . Allerdings waren die John Hopkins-Team in der Lage zu zeigen, dass die vier Glutamat - bindende Segmente , zusätzlich zu ein schärferes Vorgehen gegen Glutamat, auch Rock hin und her, in Paaren , wenn weniger als vier Glutamate gebunden sind.
"Es ist noch nicht klar , wie diese Schaukelbewegung wirkt Rezeptorfunktion , aber wir wissen jetzt, dass die Aktivierung hängt davon ab, mehr als , wie viel jeder glutamatbindenden Segment Klemmen unten, " Albert Lau , Ph.D. , Assistant Professor für Biophysik und biophysikalische Chemie und Forschung führen .
Entwicklung von Medikamenten für neurologische Störungen zuvor gezielt den Rezeptor auf den vier Glutamat - Bindungstaschen konzentriert , anstatt die Bewegung innerhalb der erfolgreichen Ausführung des Prozesses beteiligt.
Er fügt hinzu :
"Unsere Entdeckung dieser Molekularbewegung könnte die Entwicklung von Medikamenten durch die Enthüllung zusätzliche drogenBindungsStellen auf dem Rezeptor zu helfen. "