Forscher haben entdeckt , wie genetische Mutationen an der Parkinsonkrankheit könnte eine Schlüsselrolle bei dem Tod von Gehirnzellen zu spielen, möglicherweise den Weg für die Entwicklung effektiver medikamentöser Behandlung .
In der neuen Studie , in Nature Neuroscience , einem Team von Forschern aus UCL veröffentlicht , der University of Cambridge und der University of Sheffield haben gezeigt, wie Fehler in der Parkinson- Gen Fbxo7 Probleme mit ' mitaphagy ' führen - ein wesentlicher Prozess, durch den unser Körper in der Lage sind loswerden beschädigte Zellen .
Mitochondrien sind die " Energiekraftwerke" der Zellen. Ihre Funktion ist von entscheidender Bedeutung in Nervenzellen , die eine große Menge an Energie , um zu funktionieren und zu überleben müssen. Dysfunktionalen Mitochondrien sind potenziell sehr schädlich und normalerweise Zellen entsorgen Sie die beschädigte Mitochondrien durch Selbst sie zu essen , einen Prozess namens mitophagy .
Das meiste, was wir über die mitophagy Prozess-Know stammt aus der Studie über die familiäre Formen der Parkinson, eine der häufigsten Erkrankungen des Gehirns. In den letzten drei Jahren wurden zwei Gene mit familiärer Parkinson, PINK1 und Parkin , zugeordnet wurde berichtet , eine Rolle bei mitophagy spielen .
Diese neue Studie zeigt, wie zentral die Rolle der mitophagy ist und wie Mutationen in Fbxo7 werden auch die mit der Krankheit verbunden sind und stören die PINK1 - Parkin Weg . Bei Menschen mit Parkinson, genetische Mutationen verursachen Mängel in mitophagy , was zu einem Aufbau von dysfunktionalen Mitochondrien. Dies dürfte zu erklären , zumindest teilweise , den Tod von Gehirnzellen bei Parkinson- Patienten mit diesen Mutationen.
Einer der führenden Autoren , Dr. Helene Plun - Favreau vom UCL Institute of Neurology , sagte: " Diese Ergebnisse legen nahe , dass die Behandlung Strategien, mitophagy Ziel könnte entwickelt, um Patienten mit Parkinson-Krankheit in Zukunft profitieren werden. "
Dr. Plun - Favreau , der kürzlich eine Finanzhilfe erhält, aus dem Nationalen Institut für Gesundheitsforschung ( NIHR ) University College London Hospitals Biomedizinisches Forschungszentrum wurde , sagte: " Was macht das Studium so robust ist die Bestätigung der defekten mitophagy in einer Reihe von verschiedenen Parkinson- Modelle, einschließlich Zellen von Patienten, die eine Mutation in dem Gen tragen Fbxo7 . "
Co-Autor Dr. Heike Laman , University of Cambridge, sagte: "Diese Forschung konzentriert sich die Aufmerksamkeit der PD -Community über die Bedeutung der ordnungsgemäßen Wartung der Mitochondrien für die Gesundheit der Neuronen Wir sind wirklich nur ganz am Anfang dieser Arbeit . aber vielleicht können wir diese Informationen benutzen, um eine frühere Diagnose für Patienten mit Morbus Parkinson oder Design Therapien zur Unterstützung der mitochondrialen Gesundheit zum Ziel zu ermöglichen. "
Professor Nicholas Wood, Neuroscience Program Director für die NIHR University College London Hospitals BRC , sagte: . "Es ist sehr aufregend, wie detailliert die biologische Arbeit dieser Art kann eine einzige Weg, um die Parkinson-Krankheit beiträgt markieren siehe präsentiert Diese Gelegenheit weitere Begründung Wirkstoff-Design für viele Formen der Parkinson . "
Professor Hugh Perry , Vorsitzender der Neurowissenschaften und Mental Health Board am Medical Research Council , die Teil - finanziert die Studie , sagte: " Diese Studie wirft interessante Fragen zu genau, wie Gehirnzellen sterben in einem Parkinson- Patienten : den Prozess, der Schlüssel zum Verständnis ist, den Krankheitsverlauf . Je mehr wir über die grundlegenden molekularen Ereignisse, die zur Entstehung und Progression der Parkinson-Krankheit beitragen zu verstehen, die besser in der Lage werden wir auf Behandlungen zu entwickeln , um es in seinen Schienen zu stoppen . "