Eine neue Studie aus Großbritannien zeigt, wie genetische Mutationen an der Parkinsonkrankheit kann durch Eingriffe in ihre natürliche Prozess für das Loswerden von defekten Mitochondrien loswerden eine wichtige Rolle für den Tod von Gehirnzellen zu spielen, die kleinen Kraftpakete innerhalb der Zellen , die entscheidend für eine effektive Zellfunktion sind . Die Feststellung, kannst neue Ziele für eine wirksame medikamentöse Behandlungen bieten .
Die Forscher - vom University College London , der Universität Cambridge und der University of Sheffield - schreiben über ihre Ergebnisse in einem 11. August Online-Ausgabe von Nature Neuroscience .
Das Papier beschreibt, wie Fehler in der Parkinson- Gen Fbxo7 stören den Prozess der " mitophagy , " die Prozesszellenverwenden, um defekte Mitochondrien eliminieren.
Mitochondrien sind winzige Kraftwerke in den Zellen , die die Energiezellen benötigen für ihre wesentlichen Funktionen wie die Herstellung von Proteinen und Senden und Empfangen von Signalen zu schaffen. Ihre Funktion ist von entscheidender Bedeutung für die energiehungrigen Nerven- und Gehirnzellen .
Das ist im Wesentlichen, was mitophagy ist - Wenn Mitochondrien Fehlfunktion , können sie schwere Schäden für die Zellen , die in der Regel über sie zu verfügen schnell von ' essen ' zu verursachen.
Vieles, was wir über mitophagy im Gehirn wissen, hat etwa wegen des Studiums familiären Formen der Parkinson-Krankheit zu kommen.
Zum Beispiel zwei Gene vererbt Formen der Krankheit , PINK1 und Parkin verbunden , sind jetzt bekannt Schlüssel zum mitophagy zu sein : PINK1 regelt mitochondrialen Qualitätskontrolle und Parkin in Proteinabbau beteiligt.
Eine Studie im Jahr 2010 veröffentlicht wurden, zeigten , wie Mutationen PINK1 und Parkin stören gesunde Mitochondrien funktioniert, und schlägt vor, sie eine Rolle bei der Entstehung der Parkinson-Krankheit zu spielen.
In dieser neuesten Studie , die Forscher zeigen , wie wichtig mitophagy ist der Parkinson-Krankheit und wie Mutationen in Fbxo7 mit dem PINK1 - Parkin Weg stören.
Co-Lead Autor Dr. Heike Laman an der University of Cambridge, erklärt der Beitrag, den die Studie macht der Parkinson-Krankheit (PD) Forschung :
"Diese Forschung konzentriert sich die Aufmerksamkeit der PD -Community über die Bedeutung der ordnungsgemäßen Wartung der Mitochondrien für die Gesundheit der Nervenzellen.
Wir sind wirklich nur ganz am Anfang dieser Arbeit , aber vielleicht können wir diese Informationen benutzen, um eine frühere Diagnose für Patienten mit Morbus Parkinson oder Design Therapien zur Unterstützung der mitochondrialen Gesundheit zum Ziel zu ermöglichen. "
Die Forscher glauben, Drogen, die Ziel mitophagy könnte ein Weg für die Entwicklung wirksamer Behandlungsmethoden für Parkinson-Krankheit ist.
Co - Autor Dr. Helene Plun - Favreau vom UCL Institute of Neurology , fügt hinzu:
"Was die Untersuchung so robust ist die Bestätigung der defekten mitophagy in einer Reihe von verschiedenen Parkinsonmodellen, einschließlich Zellen von Patienten, die eine Mutation in dem Gen tragen Fbxo7 . "
Die Studie wurde von der Medical Research Council (MRC) , wo Professor Hugh Perry Stuhl ihres Board of kofinanziert Neurowissenschaften und psychische Gesundheit . Er sagt, dass die Studie wirft einige interessante Fragen auf, wie Gehirnzellen sterben in der Parkinson-Krankheit , und die Beantwortung werden diese Schlüssel zum Verständnis , wie die Krankheit fortschreitet sein .
Die Arbeit wurde von der Wellcome Trust und The NIHR Biomedical Research Centre am University College London Hospitals NHS Foundation Trust und University College London finanziert.