Wissenschaftler des Montreal Neurological Institute , die Neuro , McGill University , haben wichtige Entdeckungen über einen zellulären Prozess, der während der normalen Entwicklung des Gehirns auftritt, und kann eine wichtige Rolle bei neurodegenerativen Erkrankungen spielen werden. Die Studie der Ergebnisse, veröffentlicht in Cell Reports veröffentlicht , einer der führenden Fachzeitschrift , zeigen Sie auf neue Wege und Ziele für neuartige Therapien für Alzheimer , Parkinson, ALS und andere neurodegenerative Erkrankungen , die Millionen von Menschen weltweit auswirken.
Die Erforschung neurodegenerativer Erkrankungen hat sich traditionell auf den Tod von Nervenzellkörpernkonzentriert. Allerdings ist es nun sicher, dass in den meisten Fällen , dass NervenzellkörperTod ist der letzte bei einem längeren Krankheitsverlauf . Studien haben gezeigt, dass der Schutz der Zellkörper vor dem Tod hat keine Auswirkungen auf den Krankheitsverlauf während blockieren vorhergehenden Axon Zusammenbruch hat einen signifikanten Vorteil . Die neue Studie von Forschern an der Neuro verschiebt den Fokus auf den Verlust oder Degeneration von Axonen , die Nervenzellen"Niederlassungen" , die empfangen und zu verteilen neurochemische Signale zwischen Nervenzellen.
Während der frühen Entwicklung sind Axone beschnitten, um das normale Wachstum des Nervensystems zu gewährleisten. Emerging Hinweise darauf, dass diese Bereinigungsprozess wird bei neurodegenerativen Erkrankungen reaktiviert , was zu der anomalen Verlust von Axonen und Dendriten. Axonalen Rebschnitt in Entwicklung wird maßgeblich durch Proteine, so genannte Caspasen beeinflusst. " Die Idee, dass Caspasen sind auch in axonale Degeneration während der Entwicklung beteiligt ist sehr neu ", sagte Dr. Philip Barker, ein Principal Investigator bei der Neuro und leitende Autor der Studie.
Dr. Barker und seine Mitarbeiter zeigen, daß die Aktivität von bestimmten " Scharf ' Caspasen ( Caspase-3 und Caspase -9) induzieren axonale Degeneration und ihre Wirkung wird durch ein Protein bezeichnet XIAP (X -verknüpften Inhibitor der Apoptose) unterdrückt. " Wir fanden, dass Caspase- 3- und -9 spielen eine entscheidende Rolle bei axonale Degeneration und ihre Aktivitäten werden von XIAP . XIAP geregelt wirkt als Bremse für die Caspase-Aktivität und muss für Degeneration vorgehen entfernt werden ", so Dr. Barker .
Dieser Spagat zwischen Caspasen und XIAP sicherzustellen, dass Caspasen keine unnötigen oder übermäßiger Zerstörung verursachen. Allerdings kann diese Balance während neurodegenerative Krankheit zu verschieben. "Wenn wir verstehen, die Wege, die XIAP Spiegel zu regulieren , können wir in der Lage, Therapien, die Caspase -abhängige Degeneration bei neurodegenerativen Erkrankung zu reduzieren entwickeln zu können " .