Nach der Parkinson-Krankheit Foundation, bis zu 60% der Individuen mit Parkinson-Krankheit (PD) aufweisen, leichte bis mittelschwere Depression , Die oft unterdiagnostiziert . Unklar ist, ob Depression Ergebnisse mit einer schwächenden Krankheit oder reflektiert eine parallel abnormale Veränderung im Gehirn von PD Pathophysiologie verursacht .
Eine Hypothese ist, dass die Depression in PD möglicherweise beeinträchtigten striatalen Dopaminfunktionwiderspiegeln , aber früheren Untersuchungen haben widersprüchliche Ergebnisse produziert. Durch Abtasten der Gehirne von neu diagnostizierten Patienten noch nicht statt PD Medikamente haben finnische Forscher gezeigt, dass das Niveau der Vertiefung ist umgekehrt proportional zu der Fähigkeit, Dopamin im Striatum synthetisieren bezogen , und die Wirkung wird nur in das linke Striatum erkennen . Ihre Ergebnisse sind in der aktuellen Ausgabe des Journal of Parkinson-Krankheit veröffentlicht .
Depression bei Parkinson-Patienten kann die Lebensqualität zu verringern und die täglichen Aktivitäten behindern , und diejenigen mit depressiven Symptomen neigen dazu, Medikamente für die motorischen Symptome früher als diejenigen, die nicht depressiv sind, beginnen. Behandlung von Depressionen können sowohl die Lebensqualität und Bewegung zu verbessern, und Medikamente wie Dopamin-Agonisten haben Antidepressivum Auswirkungen bei Parkinson-Patienten .
In dem vorliegenden Bericht , verwendet Ermittler 18fluorodopa PET-Scans bis zu zwei verschiedenen Gruppen von Parkinson-Patienten zu suchen. Eine Gruppe bestand aus 15 de novo -Patienten , was bedeutet, dass die Patienten mit PD neu diagnostiziert und dass sie noch nie mit PD Medikamenten wie Levodopa behandelt worden . Die durchschnittliche Krankheitsdauer PD für diese Gruppe war weniger als 5 Jahre . Zwei dieser Patienten wurden mit einer klinischen Depression diagnostiziert.
Im unmedicated PD -Gruppe, fanden die Autoren signifikante negative Korrelationen zwischen Symptome von Depressionen und Dopaminsynthese Kapazität (wie von FDOPA Aufnahme gemessen) (wie von der Beck Depression Inventory (BDI) gemessen) in das linke Striatum ( Putamen p = 0,002 , Nucleus caudatus p = 0,042 ) . Keine signifikante Korrelationen in der rechten Striatum beobachtet. Weder die Schwere noch Seite der motorischen Symptome beeinflusst die Ergebnisse .
Unterschiedliche Ergebnisse wurden in einer Gruppe von 20 Patienten mit mäßiger Schwere der Erkrankung , die bereits mit PD Medikamenten behandelt wurden gefunden. Die durchschnittliche Dauer der Erkrankung bei diesen Patienten war 5,6 Jahre und 90% wurden unter Verwendung von L-Dopa , 90% einen Dopamin- Agonisten , und 60% einen MAO -B -Inhibitor. Zehn Prozent waren auch auf einem Antidepressivum . In dieser Gruppe wurden keine signifikanten Korrelationen zwischen BDI-Werte und regionale FDOPA Aufnahme im Nucleus caudatus und Putamen gefunden.
"Frühere Studien, die Depression und striatalen Dopaminsynthesekapazitätmit 18Ffluorodopa PET-Scanning ergab inkonsistente Ergebnisse , wahrscheinlich reflektieren markiert Heterogenität der Patienten Schwere der Erkrankung und Medikamente Geschichte", sagt Studienleiter Juho Joutsa , MD, der Abteilung für Klinische Neurowissenschaften in Turku Universitätsklinikum und der Universität Turku in Finnland. " Die Ergebnisse interpretiert werden sollen , um eine Verbindung zwischen der Stimmung und Dopamin, die im Frühstadium unmedicated Patienten beobachtet werden kann, zeigen , aber die Beziehung kann auch vorhanden sein, aber maskiert , im fortgeschrittenen Patienten."
Die Studie war die erste mit 18fluorodopa PET -Scanning-Technologie , dass die Depression zeigen, mit reduzierten Dopamin- Synthesekapazität nur auf der linken Seite verbunden. Allerdings haben Dr. Joutsa Kommentare , die mit Dopamintransporter- Liganden untersucht auch berichtet, eine ähnliche Lateralisation der Wirkung.
PD ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung in den Vereinigten Staaten, die etwa eine Million Amerikaner und fünf Millionen Menschen weltweit . Die Prävalenz wird voraussichtlich bis zum Jahr 2030 zu verdoppeln Die offensichtlichsten Symptome sind bewegungsbezogene wie unwillkürliche Zittern und Muskelsteifheit . Nichtmotorischen Symptomen wie Verschlechterung Depression, Angst, und Schlafstörungen, kann vor dem Einsetzen der Motor Symptome auftreten.