Ein Forschungs vom Forschungsinstitut Vall d' Hebron ( VHIR ) , in dem die Universität von Valencia teil , geführt hat gezeigt, dass pathologische Formen des α -Synuclein -Protein in verstorbenen Patienten vorhanden mit Parkinson-Krankheit sind in der Lage zu initiieren und bei Mäusen zu verbreiten und Primaten den neurodegenerativen Prozess, der diese Krankheit typisch . Die Entdeckung , in der März- Cover der Annals of Neurology veröffentlicht wurde, öffnet die Tür für die Entwicklung neuer Therapien , die das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit , bei Blockierung der Expression , die pathologische Umwandlung und die Übertragung dieses Proteins gezielt stoppen können.
Jüngste Studien haben gezeigt, dass synthetische Formen von α -Synuclein sind toxisch für die Neuronen , sowohl in vitro ( Zellkultur) und in vivo (Mäuse ), die von einer Zelle zur anderen ausbreiten können . Bislang war es nicht bekannt , ob diese pathogene Proteinsyntheseleistungkonnte auf die pathologischen humanen Proteins bei Patienten mit Parkinson , und deshalb fand sich ausdrücklich vor, ob es für die Erkrankung des Menschen relevant war .
In der vorliegenden Studie wurde von Dr. Miquel Vila geführt , aus der Gruppe neurodegenerativer Erkrankungen des VHIR und CIBERNED Mitglied , und in der zwei anderen Gruppen von CIBERNED auch beteiligt ( die Führung von Dr. Isabel Fariñas , Universität von Valencia , und die LED- von Dr. José Obeso , CIMA - Universität von Navarra ) sowie einer Gruppe von der Universität von Bordeaux in Frankreich ( Doktor Erwan Bezard ) , extrahiert die Forscher α -Synuclein Aggregate von Gehirnen von toten Patienten wegen der Parkinson-Krankheit , sie zu injizieren in das Gehirn von Nagern und Primaten .
Vier Monate nach der Injektion in Mäuse , und neun Monate nach der Injektion in Affen begannen die Tiere zu einer Degeneration von dopaminergen Neuronen und intrazelluläre Cumulus der α -Synuclein -Pathologie in diesen Zellen vorhanden sind, wie bei der Parkinson- Krankheit auftritt . Monate später zeigten die Tiere auch Cumulus dieses Proteins in anderen Hirn abgelegenen Gebieten , mit einem Muster von ähnlichen Verlängerung der in den Gehirnen von Patienten beobachtet nach Jahren der Krankheitsentwicklung.
Nach Arzt Vila, zeigen diese Ergebnisse, dass " die pathologischen Aggregate dieses Proteins aus Patienten mit der Parkinson-Krankheit erhalten wurden, die Fähigkeit zur Initiierung und verlängern die neurodegenerativen Prozess, der Parkinson-Krankheit in Mäusen und Primaten typisch " . Eine Entdeckung, die , fügt er hinzu, " gibt neue Einblicke über die möglichen Mechanismen der Initiierung und Progression der Erkrankung und öffnet die Tür für neue Therapiemöglichkeiten" . Daher ist der nächste Schritt darin, herauszufinden, wie das Fortschreiten und die Ausbreitung der Krankheit zu stoppen , durch die Blockierung der Übertragung von Zelle zu Zelle des α -Synuclein , sowie die Regelung der Höhe der Expression und Stoppen der pathologischen Umwandlung dieses Proteins .
Parkinson-Krankheit
Parkinson-Krankheit ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach Alzheimer-Krankheit . Es ist durch fortschreitenden Verlust von Nervenzellen , die Dopamin in einer Hirnregion (der Substantia nigra des ventralen Mittelhirn ) und die Anwesenheit in diesen Zellen pathologischer intrazellulären Aggregaten von der α - Synuclein- Protein zu erzeugen , dadurch gekennzeichnet , genannt Lewy-Körpern . Der Verlust der Gehirndopaminals Folge der neuronalen Tod führt die typische Motor Manifestationen der Erkrankung , wie Muskelsteifigkeit, Tremor und langsame Bewegung .
Die wirksamste Behandlung für diese Krankheit ist die Levodopa , eine palliative Medikament, um das fehlende Dopamin- Wiederherstellung ermöglicht . Jedoch im Verlauf der Krankheit , dem Krankheitsprozess von Neurodegeneration und Akkumulation von α -Synuclein progressiv erstreckt sich über die ventralen Mittelhirn zu anderen Gehirnbereichen . Als Ergebnis gibt es eine fortschreitende Verschlechterung des Patienten und das Auftreten von klinischen Manifestationen nichtmotorischen unempfänglich dopaminergen Arzneimitteln. Derzeit gibt es keine Behandlung, die verhindert , Verzögerungen oder stoppt die fortschreitende Entwicklung der neurodegenerativen Prozess .