Bei der Parkinson- Krankheit (PD ) , Dopamin produzierenden Nervenzellen, die unsere Bewegungen steuern, verkümmern . Aktuelle Behandlungsmethoden für PD wollen deshalb auf die Wiederherstellung Dopamin Inhalte im Gehirn. In einer neuen Studie von der Universität Lund Forscher Angriff auf das Problem von einer anderen Seite , durch die frühe Aktivierung eines Proteins, das die Fähigkeit des Gehirns , um mit einer Vielzahl von schädlichen Prozesse zu bewältigen verbessert . Stimulierung der Protein namens Sigma -1-Rezeptor , löst eine Batterie von Abwehrmechanismen und stellt verloren Motorik . Die Ergebnisse wurden in Mäusen , aber klinischen Studien an Patienten kann nicht weit sein .
Durch die Aktivierung der Sigma -1-Rezeptor , ein vielseitiges Protein in vielen zellulären Funktionen beteiligt sind, Niveaus von mehreren Molekülen, die Nervenzellen bauen neue Verbindungen erhöht helfen , Entzündung gesunken, während Dopaminspiegel stieg ebenfalls . Die Ergebnisse, die in der Zeitschrift Brain veröffentlicht wurde, zeigen eine deutliche Verbesserung der motorischen Symptome bei Mäusen mit einer Parkinson -ähnlichen Zustand, der mit einem Sigma -1 -stimulierendes Medikament für 5 Wochen behandelt worden waren.
Diese Behandlung wurde noch nie in Verbindung mit Parkinson-Krankheit untersucht worden. Allerdings verschiedenen Publikationen zu verlinkenden Schlaganfall und Motorneuronenerkrankung positive Ergebnisse mit Medikamenten, die die Sigma -1-Rezeptor zu stimulieren, und ein Biotech-Unternehmen in den USA wird in Kürze beginnen klinischen Prüfungen mit Alzheimer-Patienten berichtet . Die Tatsache, dass Substanzen stimuliert dieses Protein sind bereits für den klinischen Einsatz zur Verfügung ist ein großer Vorteil , so Professor M. Angela Cenci Nilsson , Leiter der Forschungsgruppe an der Universität Lund .
"Es ist ein großer Vorteil , dass diese Stoffe bereits bei Menschen getestet und für die klinische Anwendung zugelassen. Es bedeutet, dass wir bereits wissen , dass der Körper toleriert diese Behandlung . Klinische Studien zur Parkinson-Krankheit könnte jederzeit theoretisch starten " . Steigerung des Gehirns eingebauten Schutzmechanismen mit Ansätzen wie dieses ist eine relativ neue Idee in der Parkinson- Forschung. Professor Cenci Nilsson, glaubt jedoch, dass die Anzahl der Ziele für zukünftige Behandlungen steigt , wenn wir lernen mehr und mehr über die komplexen Auswirkungen der PD auf viele verschiedene Arten von Zellen im Gehirn .
" Die Motor Verbesserungen, die wir in den Mäusen gesehen haben, sind überproportional im Vergleich zur Wiederherstellung der Dopaminspiegel . Wir glauben, dass dies, weil die Behandlung das Gehirn vor einer Reihe von indirekten Folgen der Parkinson -ähnliche Läsionen ausgelöst geschützt. Zum Beispiel wissen wir, bekannt, dass ein Verlust von Dopamin verursacht die Zielneuronen Synapsen zu verlieren, und ändert auch sowohl die Nervenbahnen und nicht- neuronale Zellen in Gehirn. Da der Sigma -1-Rezeptor ist in vielen Zelltypen exprimiert wird, könnte die Behandlung in vielen eingreifen diese schädigende Prozesse " .
Die Behandlung erwies sich als deutlich wirksamer , wenn zu Beginn der aggressivsten Phase Dopamin Zelltod gestartet. Als zukünftige potenzielle Therapie für die Parkinson-Krankheit , wäre diese Behandlung müssen daher nach der Diagnose , um eine maximale Wirkung zu liefern so bald wie möglich begonnen werden.
"Um eine mögliche klinische Umsetzung unserer Ergebnisse zu beschleunigen , werden wir nun versuchen weiteren Beweise für diese Art der Behandlung . Wir diskutieren verschiedene Möglichkeiten mit verschiedenen Kooperationspartnern, und wir werden versuchen , die Mittel für klinische Studien bei Parkinson zu beschaffen ist Krankheit so schnell wie möglich ", schließt M. Angela Cenci Nilsson .