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$id = (int) 21299 $item = array( 'Item' => array( 'id' => '21299', 'link' => '/articles/277917.php', 'title' => 'New gene found in Parkinson's disease research could lead to new treatment', 'date' => '2014-06-09 02:00:00', 'content' => ' <p>A new study has provided a major breakthrough in Parkinson's disease research by identifying a new gene involved in the condition, a degenerative disease affecting the nervous system. This could lead to advancements in treatment and prevention, and one day, potentially a cure for the disorder.</p><p>The study, from the University of California, Los Angeles, was led by Dr. Ming Guo, associate professor of neurology and pharmacology, and practicing neurologist.</p><p>Parkinson's disease is a widespread condition; the National Parkinson's Foundation (NPF) report that worldwide, between 4 and 6 million people suffer from the disease. 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These include:</p><ul><li>Tremor (shaking or trembling) of the hands, arms, legs, jaw or face</li><li>Slowed movements</li><li>Stiff, rigid muscles</li><li>Balance and posture problems</li><li>Difficulty performing simple tasks, such as walking, buttoning clothes or cutting food</li><li>Speech problems</li><li>Sleeping problems</li><li><a href="/articles/8933.php" title="What is depression? What causes depression?" class="keywords">Depression</a></li><li>Extra saliva.</li></ul></p><p>Only a handful of genes have previously been identified in inherited cases of Parkinson's disease. Previously, Dr. Guo's team has reported on two of these genes, PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1) and PARKIN, and the role they play in looking after the mitochondria - the part of the cells that produce the energy they need to do their jobs - in the cells that maintain brain health.</p><p>When PINK1 and PARKIN are working together properly, they regulate the quality of the mitochondria, maintaining the regular shape of healthy mitochondria and promoting the elimination of damaged mitochondria. Mutations in PINK1 and PARKIN lead to early-onset Parkinson's disease, as they can result in the accumulation of unhealthy or damaged mitochondria.</p><h2>A new gene is discovered</h2><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/277/277917/dna-under-magnifying-glass.jpg" alt="DNA under magnifying glass"><br>A new gene, MUL1, has been discovered by researchers.<p>In their new 5-year study, published in eLife, the team discovered a new gene, MUL1 (also known as MULAN and MAPL), which plays an important role in mediating the pathology of PINK1 and PARKIN. </p><p>Their research examined fruit flies and mice with mutated PINK1/PARKIN genes. The team found that providing an extra amount of MUL1 helps improve the mitochondrial damage due to the mutated genes, and that inhibiting MUL1 exacerbates this damage. </p><p>Additionally, they found that removing MUL1 from mouse neurons of the PARKIN disease model results in unhealthy mitochondria and neuron degeneration.</p><p>One of the main implications of the study was that MUL1 appears to be a promising drug target and that it may constitute a new pathway regulating the quality of mitochondria.</p><p>Dr. Guo says she is very excited about the results of the research:</p><blockquote><p>"We show that MUL1 dosage is key and optimizing its function is crucial for brain health and to ward off Parkinson's disease. Our work proves that mitochondrial health is of central importance to keep us from suffering from neurodegeneration. Further, finding a drug that can enhance MUL1 function would be of great benefit to patients with Parkinson's disease."</p></blockquote><p>The next steps for the team will be to test these results on more complex organisms than fruit flies and mice in order to hopefully uncover further functions and mechanisms of the new gene. They will also attempt to identify potential compounds that may specifically target MUL1 by performing small molecule screens. Further to this, they will examine whether MUL1 mutations exist in some patients with inherited forms of Parkinson's disease.</p><p>Earlier in the year, Medical News Today reported on research that suggested <a href="/articles/273611.php">a special type of imaging may help in detecting the disease earlier</a>. 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Dies könnte zu Fortschritten in der Behandlung und Prävention , und eines Tages , möglicherweise eine Heilung für die Krankheit führen .</p><p> Die Studie, die von der University of California, Los Angeles, wurde von Dr. Ming Guo , Associate Professor für Neurologie und Pharmakologie, Neurologen und Üben geführt.</p><p> Parkinson -Krankheit ist eine Volkskrankheit ; Bericht der National Parkinson Foundation ( NPF ) , dass weltweit zwischen 4 und 6 Millionen Menschen leiden an der Krankheit. Ein großer Teil dieser Menschen leben in den USA, wo 50.000-60.000 neue Fälle von Parkinson-Krankheit diagnostiziert werden jedes Jahr , zusätzlich zu 1 Millionen Menschen in dem Land , die derzeit über den Zustand .</p><p> In 2010 haben die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) gewählt Komplikationen, die aus der Parkinson-Krankheit im 14. häufigste Todesursache im Land.</p><p> Bei Menschen, die Parkinson-Krankheit haben , die Nervenzellen im Gehirn, die Dopamin erstellen sterben oder nicht richtig funktionieren . Dopamin ist eine Chemikalie, die Signale sendet rund um das Gehirn zu helfen, koordinieren Bewegungen , und wenn das Gehirn nicht genug Dopamin produzieren , die Symptome der Parkinson-Krankheit auftreten . Dazu gehören:</p><ul><li> Tremor (Zittern oder Zittern ) der Hände , Arme, Beine , Kiefer oder Gesicht</li><li> verlangsamte Bewegungen</li><li> Stiff , steifen Muskeln</li><li> Balance und Körperhaltung Probleme</li><li> Schwierigkeitsgrad einfache Aufgaben , wie Wandern, Zuknöpfen der Kleidung oder Schneiden von Lebensmitteln</li><li> Probleme beim Sprechen</li><li> Schlafprobleme</li><li><a href="#" title=" Was ist eine Depression ? Was sind die Ursachen Depression?"> Depression</a></li><li> Extra Speichel.</li></ul> </ p><p> Nur eine Handvoll Gene wurden zuvor im alten Verfahren der Parkinson-Krankheit identifiziert worden. Zuvor war Dr. Guo -Team auf zwei dieser Gene berichtet , PTEN -induzierte putative kinase 1 ( PINK1 ) und PARKIN und die Rolle, die sie bei der Suche nach den Mitochondrien spielen - der Teil der Zellen, die die Energie, die sie tun müssen, produzieren ihre Arbeitsplätze - in den Zellen , die Gehirngesundheit zu erhalten.</p><p> Wenn PINK1 und PARKIN miteinander ordnungsgemäß funktioniert, regeln sie die Qualität der Mitochondrien , die Aufrechterhaltung der regelmäßigen Form des gesunden Mitochondrien und Förderung der Beseitigung beschädigter Mitochondrien. Mutationen in PINK1 und PARKIN führen zu frühen Beginn der Parkinson-Krankheit , da sie in der Anhäufung von ungesunden oder beschädigte Mitochondrien führen.</p><h2> Ein neues Gen entdeckt</h2><img src="/images/articles/277/277917/dna-under-magnifying-glass.jpg" alt=" DNA unter Lupe"><br> Ein neues Gen , MUL1 , wurde von Forschern entdeckt worden.<p> In ihrer neuen 5 -Jahres-Studie , in eLife veröffentlicht entdeckte das Team ein neues Gen , MUL1 (auch als MULAN und MAPL bekannt) , die eine wichtige Rolle bei der Vermittlung der Pathologie der PINK1 und PARKIN spielt .</p><p> Ihre Forschung untersuchten Fruchtfliegen und Mäusen mit mutiertem PINK1 / PARKIN Gene. Das Team fand heraus , dass die Bereitstellung eines zusätzlichen Betrags von MUL1 hilft die mitochondriale Schädigungen zu verbessern durch die mutierten Gene , und dass die Hemmung MUL1 verschärft diesen Schaden .</p><p> Darüber hinaus stellten sie fest, dass das Entfernen von MUL1 Maus Neuronen der PARKIN Krankheitsmodell führt zu ungesunden Mitochondrien und Neuron -Degeneration.</p><p> Eine der wichtigsten Auswirkungen der Studie war , dass MUL1 scheint ein vielversprechendes Target sein , und dass er einen neuen Weg der Regulierung der Qualität der Mitochondrien darstellen .</p><p> Dr. Guo sagt, sie ist sehr gespannt auf die Ergebnisse der Forschung :</p><blockquote><p> " Wir zeigen, dass MUL1 Dosierung ist der Schlüssel und die Optimierung der Funktion von entscheidender Bedeutung für die Gesundheit des Gehirns und zur Abwehr von Parkinson-Krankheit. Unsere Arbeit zeigt, dass die mitochondriale Gesundheit ist von zentraler Bedeutung , um uns von Leiden von Neurodegeneration zu halten. Ferner wird die Suche nach einem Medikament, das verbessern können MUL1 Funktion wäre von großem Nutzen für Patienten mit Parkinson-Krankheit zu sein. "</p></blockquote><p> Die nächsten Schritte für das Team wird es sein, diese Ergebnisse auf komplexeren Organismen als Fruchtfliege und Maus , um weitere Funktionen und Mechanismen des neuen Gens hoffentlich aufdecken zu testen. Sie wird auch versuchen, potentielle Verbindungen , die spezifisch auf MUL1 kann durch Ausführen kleines Molekül Bildschirme identifizieren. Im Anschluss an diese , werden sie prüfen, ob MUL1 Mutationen existieren bei einigen Patienten mit erblichen Formen der Parkinson-Krankheit .</p><p> Zu Beginn des Jahres , berichtet Medical News Today auf Forschung, die vorgeschlagen<a href="/items/view/19043" title=" "> eine besondere Art der Bildgebung kann die Erkennung der Krankheit früher helfen</a> . Entwicklungen werden in diesem Bereich der Forschung regelmäßig gemacht , und diese neue Studie an der UCLA könnte der nächste Schritt zu einem Ende zu dem, was ist derzeit eine Krankheit ohne Heilung.</p> ', 'content_es' => ' <p> Un nuevo estudio ha proporcionado un importante avance en la investigación de la enfermedad de Parkinson mediante la identificación de un nuevo gen implicado en la condición, una enfermedad degenerativa que afecta al sistema nervioso. Esto podría conducir a avances en el tratamiento y la prevención , y un día , potencialmente una cura para el trastorno.</p><p> El estudio , de la Universidad de California en Los Ángeles, fue dirigido por el Dr. Ming Guo , profesor adjunto de neurología y farmacología, y el neurólogo practicante.</p><p> La enfermedad de Parkinson es una afección generalizada; Foundation ( NPF ) Informe Nacional de Parkinson que en todo el mundo , entre 4 y 6 millones de personas padecen la enfermedad. Una gran proporción de estas personas viven en los EE.UU. , donde se diagnostican 50.000-60.000 nuevos casos de la enfermedad de Parkinson cada año , añadiendo a 1 millón de personas en el país que actualmente tienen la condición.</p><p> En 2010 , los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) clasificó las complicaciones derivadas de la enfermedad de Parkinson como la 14ª mayor causa de muerte en el país .</p><p> En las personas que tienen la enfermedad de Parkinson , las células nerviosas en el cerebro que crear dopamina mueren o no funcionan correctamente. La dopamina es una sustancia química que envía señales alrededor del cerebro para ayudar a coordinar los movimientos , y cuando el cerebro no produce suficiente dopamina , aparecen los síntomas de la enfermedad de Parkinson . Estos incluyen :</p><ul><li> El temblor ( temblor o ) de las manos, los brazos, las piernas , la mandíbula o la cara</li><li> movimientos lentos</li><li> Rigidez muscular</li><li> Los problemas de equilibrio y postura</li><li> Dificultad para realizar tareas simples , como caminar , abotonarse la ropa o para cortar la comida</li><li> problemas del habla</li><li> problemas para dormir</li><li><a href="#" title=" ¿Qué es la depresión ? ¿Qué causa la depresión ?"> depresión</a></li><li> Saliva extra .</li></ul> < / p><p> Sólo un puñado de genes previamente se han identificado en los casos heredados de la enfermedad de Parkinson . Anteriormente, el equipo del Dr. Guo ha informado sobre dos de estos genes , inducida PTEN - quinasa putativa 1 ( PINK1 ) y Parkin, y el papel que desempeñan en el cuidado de la mitocondria - la parte de las células que producen la energía que necesitan para hacer sus puestos de trabajo - en las células que mantienen la salud del cerebro .</p><p> Cuando PINK1 y PARKIN están trabajando juntos de manera adecuada , que regulan la calidad de la mitocondria , el mantenimiento de la forma regular de las mitocondrias sanas y promover la eliminación de las mitocondrias dañadas . Las mutaciones en PINK1 y PARKIN conducen a la enfermedad de aparición temprana de Parkinson , ya que pueden resultar en la acumulación de las mitocondrias no saludables o dañados.</p><h2> Un nuevo gen se descubrió</h2><img src="/images/articles/277/277917/dna-under-magnifying-glass.jpg" alt=" ADN bajo la lupa"><br> Un nuevo gen , MUL1 , ha sido descubierto por los investigadores .<p> En su nuevo estudio de 5 años , publicado en eLife , el equipo descubrió un nuevo gen , MUL1 (también conocido como MULAN y MAPL ), que desempeña un papel importante en la mediación de la patología de la PINK1 y Parkin.</p><p> Su investigación examinó las moscas de la fruta y ratones con genes mutados PINK1 / Parkin . El equipo encontró que el suministro de una cantidad extra de MUL1 ayuda a mejorar el daño mitocondrial debido a los genes mutados , y que la inhibición de MUL1 exacerba este daño.</p><p> Además , encontraron que la eliminación de MUL1 de las neuronas de ratón de la enfermedad de Parkin resultados del modelo en las mitocondrias poco saludable y degeneración de las neuronas .</p><p> Una de las principales implicaciones del estudio fue que MUL1 parece ser un objetivo prometedor medicamento y que puede constituir una nueva vía de regulación de la calidad de las mitocondrias .</p><p> Dr. Guo dice que está muy entusiasmado con los resultados de la investigación:</p><blockquote><p> "Demostramos que la dosis MUL1 es clave y optimizar su función es crucial para la salud del cerebro y para protegerse de la enfermedad de Parkinson . Nuestro trabajo demuestra que la salud mitocondrial es de importancia central para guardarnos de que sufre de la neurodegeneración . Además , la búsqueda de un medicamento que puede mejorar función MUL1 sería de gran beneficio para los pacientes con enfermedad de Parkinson " .</p></blockquote><p> Los próximos pasos para el equipo será para probar estos resultados en los organismos más complejos que las moscas de la fruta y ratones con el fin de descubrir con suerte más funciones y mecanismos del nuevo gen . También tratarán de identificar compuestos potenciales que pueden orientar específicamente MUL1 realizando pequeñas pantallas molécula . A raíz de esto, van a examinar si existen mutaciones MUL1 en algunos pacientes con formas hereditarias de la enfermedad de Parkinson .</p><p> A principios de año , Medical News Today informó sobre la investigación que sugiere<a href="/items/view/19043" title=" "> un tipo especial de formación de imágenes puede ayudar a detectar la enfermedad antes</a> . La evolución se están realizando en esta área de investigación con regularidad, y este nuevo estudio de UCLA podría ser el siguiente paso hacia un fin a lo que es actualmente una enfermedad sin cura .</p> ', 'title_es' => ' Nuevo gen que se encuentra en la investigación de la enfermedad de Parkinson podría conducir a nuevos tratamientos', 'time_es' => '1424502265', 'translated_es' => '1' ) ) $temp = object(simple_html_dom) { root => object(simple_html_dom_node) {} nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 1 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 2 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 3 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 4 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 5 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 6 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 7 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 8 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 9 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 10 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 11 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 12 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 13 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 14 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 15 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 16 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 17 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 18 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 19 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 20 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 21 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 22 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 23 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 24 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 25 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 26 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 27 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 28 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 29 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 30 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 31 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 32 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 33 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 34 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 35 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 36 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 37 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 38 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 39 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 40 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 41 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 42 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 43 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 44 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 45 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 46 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 47 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 48 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 49 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 50 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 51 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 52 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 53 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 54 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 55 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 56 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 57 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 58 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 59 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 60 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 61 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 62 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 63 => object(simple_html_dom_node) {} ) callback => null lowercase => true original_size => (int) 5488 size => (int) 5488 _charset => 'UTF-8' _target_charset => 'UTF-8' default_span_text => '' } $value = object(simple_html_dom_node) { nodetype => (int) 1 tag => 'a' attr => array( 'href' => '/items/view/19043', 'title' => '' ) children => array() nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {} ) parent => object(simple_html_dom_node) {} _ => array( (int) 0 => (int) 60, (int) 2 => array( [maximum depth reached] ), (int) 3 => array( [maximum depth reached] ), (int) 7 => '', (int) 1 => (int) 62 ) tag_start => (int) 5149 }
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Una gran proporción de estas personas viven en los EE.UU. , donde se diagnostican 50.000-60.000 nuevos casos de la enfermedad de Parkinson cada año , añadiendo a 1 millón de personas en el país que actualmente tienen la condición.</p><p> En 2010 , los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) clasificó las complicaciones derivadas de la enfermedad de Parkinson como la 14ª mayor causa de muerte en el país .</p><p> En las personas que tienen la enfermedad de Parkinson , las células nerviosas en el cerebro que crear dopamina mueren o no funcionan correctamente. La dopamina es una sustancia química que envía señales alrededor del cerebro para ayudar a coordinar los movimientos , y cuando el cerebro no produce suficiente dopamina , aparecen los síntomas de la enfermedad de Parkinson . Estos incluyen :</p><ul><li> El temblor ( temblor o ) de las manos, los brazos, las piernas , la mandíbula o la cara</li><li> movimientos lentos</li><li> Rigidez muscular</li><li> Los problemas de equilibrio y postura</li><li> Dificultad para realizar tareas simples , como caminar , abotonarse la ropa o para cortar la comida</li><li> problemas del habla</li><li> problemas para dormir</li><li><a href="#" title=" ¿Qué es la depresión ? ¿Qué causa la depresión ?"> depresión</a></li><li> Saliva extra .</li></ul> < / p><p> Sólo un puñado de genes previamente se han identificado en los casos heredados de la enfermedad de Parkinson . Anteriormente, el equipo del Dr. Guo ha informado sobre dos de estos genes , inducida PTEN - quinasa putativa 1 ( PINK1 ) y Parkin, y el papel que desempeñan en el cuidado de la mitocondria - la parte de las células que producen la energía que necesitan para hacer sus puestos de trabajo - en las células que mantienen la salud del cerebro .</p><p> Cuando PINK1 y PARKIN están trabajando juntos de manera adecuada , que regulan la calidad de la mitocondria , el mantenimiento de la forma regular de las mitocondrias sanas y promover la eliminación de las mitocondrias dañadas . Las mutaciones en PINK1 y PARKIN conducen a la enfermedad de aparición temprana de Parkinson , ya que pueden resultar en la acumulación de las mitocondrias no saludables o dañados.</p><h2> Un nuevo gen se descubrió</h2><img src="/images/articles/277/277917/dna-under-magnifying-glass.jpg" alt=" ADN bajo la lupa"><br> Un nuevo gen , MUL1 , ha sido descubierto por los investigadores .<p> En su nuevo estudio de 5 años , publicado en eLife , el equipo descubrió un nuevo gen , MUL1 (también conocido como MULAN y MAPL ), que desempeña un papel importante en la mediación de la patología de la PINK1 y Parkin.</p><p> Su investigación examinó las moscas de la fruta y ratones con genes mutados PINK1 / Parkin . El equipo encontró que el suministro de una cantidad extra de MUL1 ayuda a mejorar el daño mitocondrial debido a los genes mutados , y que la inhibición de MUL1 exacerba este daño.</p><p> Además , encontraron que la eliminación de MUL1 de las neuronas de ratón de la enfermedad de Parkin resultados del modelo en las mitocondrias poco saludable y degeneración de las neuronas .</p><p> Una de las principales implicaciones del estudio fue que MUL1 parece ser un objetivo prometedor medicamento y que puede constituir una nueva vía de regulación de la calidad de las mitocondrias .</p><p> Dr. Guo dice que está muy entusiasmado con los resultados de la investigación:</p><blockquote><p> "Demostramos que la dosis MUL1 es clave y optimizar su función es crucial para la salud del cerebro y para protegerse de la enfermedad de Parkinson . Nuestro trabajo demuestra que la salud mitocondrial es de importancia central para guardarnos de que sufre de la neurodegeneración . Además , la búsqueda de un medicamento que puede mejorar función MUL1 sería de gran beneficio para los pacientes con enfermedad de Parkinson " .</p></blockquote><p> Los próximos pasos para el equipo será para probar estos resultados en los organismos más complejos que las moscas de la fruta y ratones con el fin de descubrir con suerte más funciones y mecanismos del nuevo gen . También tratarán de identificar compuestos potenciales que pueden orientar específicamente MUL1 realizando pequeñas pantallas molécula . A raíz de esto, van a examinar si existen mutaciones MUL1 en algunos pacientes con formas hereditarias de la enfermedad de Parkinson .</p><p> A principios de año , Medical News Today informó sobre la investigación que sugiere<a href="/items/view/19043" title=" "> un tipo especial de formación de imágenes puede ayudar a detectar la enfermedad antes</a> . La evolución se están realizando en esta área de investigación con regularidad, y este nuevo estudio de UCLA podría ser el siguiente paso hacia un fin a lo que es actualmente una enfermedad sin cura .</p> ', 'title_es' => ' Nuevo gen que se encuentra en la investigación de la enfermedad de Parkinson podría conducir a nuevos tratamientos', 'time_es' => '1424502265', 'translated_es' => '1' ) ) $temp = object(simple_html_dom) { root => object(simple_html_dom_node) {} nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 1 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 2 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 3 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 4 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 5 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 6 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 7 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 8 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 9 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 10 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 11 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 12 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 13 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 14 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 15 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 16 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 17 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 18 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 19 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 20 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 21 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 22 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 23 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 24 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 25 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 26 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 27 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 28 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 29 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 30 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 31 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 32 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 33 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 34 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 35 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 36 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 37 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 38 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 39 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 40 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 41 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 42 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 43 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 44 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 45 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 46 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 47 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 48 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 49 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 50 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 51 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 52 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 53 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 54 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 55 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 56 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 57 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 58 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 59 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 60 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 61 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 62 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 63 => object(simple_html_dom_node) {} ) callback => null lowercase => true original_size => (int) 5488 size => (int) 5488 _charset => 'UTF-8' _target_charset => 'UTF-8' default_span_text => '' } $value = object(simple_html_dom_node) { nodetype => (int) 1 tag => 'a' attr => array( 'href' => '/items/view/19043', 'title' => '' ) children => array() nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {} ) parent => object(simple_html_dom_node) {} _ => array( (int) 0 => (int) 60, (int) 2 => array( [maximum depth reached] ), (int) 3 => array( [maximum depth reached] ), (int) 7 => '', (int) 1 => (int) 62 ) tag_start => (int) 5149 } $ttemp = array()
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Eine neue Studie hat einen wichtigen Durchbruch in der Parkinson-Krankheit Forschung durch die Identifizierung eines neuen Gens in dem Zustand , einer degenerativen Erkrankung des Nervensystems beteiligt ist. Dies könnte zu Fortschritten in der Behandlung und Prävention , und eines Tages , möglicherweise eine Heilung für die Krankheit führen .
Die Studie, die von der University of California, Los Angeles, wurde von Dr. Ming Guo , Associate Professor für Neurologie und Pharmakologie, Neurologen und Üben geführt.
Parkinson -Krankheit ist eine Volkskrankheit ; Bericht der National Parkinson Foundation ( NPF ) , dass weltweit zwischen 4 und 6 Millionen Menschen leiden an der Krankheit. Ein großer Teil dieser Menschen leben in den USA, wo 50.000-60.000 neue Fälle von Parkinson-Krankheit diagnostiziert werden jedes Jahr , zusätzlich zu 1 Millionen Menschen in dem Land , die derzeit über den Zustand .
In 2010 haben die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) gewählt Komplikationen, die aus der Parkinson-Krankheit im 14. häufigste Todesursache im Land.
Bei Menschen, die Parkinson-Krankheit haben , die Nervenzellen im Gehirn, die Dopamin erstellen sterben oder nicht richtig funktionieren . Dopamin ist eine Chemikalie, die Signale sendet rund um das Gehirn zu helfen, koordinieren Bewegungen , und wenn das Gehirn nicht genug Dopamin produzieren , die Symptome der Parkinson-Krankheit auftreten . Dazu gehören:
Nur eine Handvoll Gene wurden zuvor im alten Verfahren der Parkinson-Krankheit identifiziert worden. Zuvor war Dr. Guo -Team auf zwei dieser Gene berichtet , PTEN -induzierte putative kinase 1 ( PINK1 ) und PARKIN und die Rolle, die sie bei der Suche nach den Mitochondrien spielen - der Teil der Zellen, die die Energie, die sie tun müssen, produzieren ihre Arbeitsplätze - in den Zellen , die Gehirngesundheit zu erhalten.
Wenn PINK1 und PARKIN miteinander ordnungsgemäß funktioniert, regeln sie die Qualität der Mitochondrien , die Aufrechterhaltung der regelmäßigen Form des gesunden Mitochondrien und Förderung der Beseitigung beschädigter Mitochondrien. Mutationen in PINK1 und PARKIN führen zu frühen Beginn der Parkinson-Krankheit , da sie in der Anhäufung von ungesunden oder beschädigte Mitochondrien führen.
In ihrer neuen 5 -Jahres-Studie , in eLife veröffentlicht entdeckte das Team ein neues Gen , MUL1 (auch als MULAN und MAPL bekannt) , die eine wichtige Rolle bei der Vermittlung der Pathologie der PINK1 und PARKIN spielt .
Ihre Forschung untersuchten Fruchtfliegen und Mäusen mit mutiertem PINK1 / PARKIN Gene. Das Team fand heraus , dass die Bereitstellung eines zusätzlichen Betrags von MUL1 hilft die mitochondriale Schädigungen zu verbessern durch die mutierten Gene , und dass die Hemmung MUL1 verschärft diesen Schaden .
Darüber hinaus stellten sie fest, dass das Entfernen von MUL1 Maus Neuronen der PARKIN Krankheitsmodell führt zu ungesunden Mitochondrien und Neuron -Degeneration.
Eine der wichtigsten Auswirkungen der Studie war , dass MUL1 scheint ein vielversprechendes Target sein , und dass er einen neuen Weg der Regulierung der Qualität der Mitochondrien darstellen .
Dr. Guo sagt, sie ist sehr gespannt auf die Ergebnisse der Forschung :
" Wir zeigen, dass MUL1 Dosierung ist der Schlüssel und die Optimierung der Funktion von entscheidender Bedeutung für die Gesundheit des Gehirns und zur Abwehr von Parkinson-Krankheit. Unsere Arbeit zeigt, dass die mitochondriale Gesundheit ist von zentraler Bedeutung , um uns von Leiden von Neurodegeneration zu halten. Ferner wird die Suche nach einem Medikament, das verbessern können MUL1 Funktion wäre von großem Nutzen für Patienten mit Parkinson-Krankheit zu sein. "
Die nächsten Schritte für das Team wird es sein, diese Ergebnisse auf komplexeren Organismen als Fruchtfliege und Maus , um weitere Funktionen und Mechanismen des neuen Gens hoffentlich aufdecken zu testen. Sie wird auch versuchen, potentielle Verbindungen , die spezifisch auf MUL1 kann durch Ausführen kleines Molekül Bildschirme identifizieren. Im Anschluss an diese , werden sie prüfen, ob MUL1 Mutationen existieren bei einigen Patienten mit erblichen Formen der Parkinson-Krankheit .
Zu Beginn des Jahres , berichtet Medical News Today auf Forschung, die vorgeschlagen eine besondere Art der Bildgebung kann die Erkennung der Krankheit früher helfen . Entwicklungen werden in diesem Bereich der Forschung regelmäßig gemacht , und diese neue Studie an der UCLA könnte der nächste Schritt zu einem Ende zu dem, was ist derzeit eine Krankheit ohne Heilung.