Mit Hilfe modernster Computermodelle , Neurowissenschaften Forscher an der Universität von Kopenhagen haben neue Erkenntnisse über die komplexen Prozesse, die Parkinson-Krankheit zu verursachen gewonnen . Die Ergebnisse wurden kürzlich im renommierten Journal of Neuroscience veröffentlicht.
Die definierenden Symptome der Parkinson- Krankheit sind langsame Bewegungen, Muskelsteifigkeit und Schütteln . Derzeit gibt es keine Heilung für die Bedingung , so ist es wichtig, innovative Forschung mit dem Potenzial durchführen, um etwas Licht in diese schreckliche Störung des zentralen Nervensystems zu vergießen. Mit Hilfe modernster Computermodelle haben Neurowissenschaften Forscher an der Universität von Kopenhagen, neue Erkenntnisse über die komplexen Prozesse, die Parkinson-Krankheit zu verursachen gewonnen .
Dopamin ist ein wichtiger Neurotransmitter , die physische und psychische Funktionen wie Motorsteuerung, Lernen und Gedächtnis beeinträchtigt. Levels dieses Stoffes werden durch spezielle Dopaminzellen reguliert. Wenn das Niveau von Dopamin sinkt , Nervenzellen , die Teil des Gehirns " Stoppsignal " darstellen aktiviert.
"Das Stoppsignal ist so etwas wie der Sicherungshebel auf einem motorisierten Rasenmäher : wenn Sie Ihre Hand vom Hebel , stoppt der Mäher Motor Ebenso muss Dopamin immer in dem System vorhanden sein , um das Stopp-Signal blockieren Parkinson-Krankheit entsteht, weil . . aus irgendeinem Grund die Dopaminzellen im Gehirn sind verloren, und es ist bekannt , dass das Stoppsignal ist irgendwie überaktiviert . Viele Forscher haben daher als es offensichtlich, dass die Langzeit Dopamin-Mangel ist die Ursache für die Unterscheidungs sein Symptome, die die Krankheit . aber wir können jetzt mit fortgeschrittenen Computersimulationen , um die bestehende Paradigma Herausforderung begleitet und legte eine andere Theorie über das, was tatsächlich im Gehirn , wenn die Dopamin- Zellen sterben allmählich stattfindet ", erklärt Jakob Kisbye Dreyer, Postdoc an der Abteilung für Neurowissenschaften und Pharmakologie, Universität von Kopenhagen.
Der Artikel ist in Journal of Neuroscience veröffentlicht .
Ein Dorn im Auge
Abtasten des Gehirns eines Patienten, der an Parkinson-Krankheit zeigt, dass trotz der Dopamin Zelltod , es gibt keine Anzeichen für einen Mangel an Dopamin - auch bei einem vergleichsweise späten Zeitpunkt im Prozess.
" Die Unfähigkeit, ein Mangel an Dopamin etablieren bis fortgeschrittenen Fällen der Parkinson-Krankheit ist ein Dorn in der Seite von Forschern seit vielen Jahren. Auf der einen Seite , die Symptome zeigen, dass das Stoppsignal überaktiviert und Patienten entsprechend behandelt ein gewisses Maß an Erfolg. Auf der anderen Seite , Daten beweisen, dass sie nicht fehlen Dopamin ", sagt Jakob Postdoc Kisbye Dreyer .
Computermodelle vorhersagen, das Fortschreiten der Krankheit
"Unsere Berechnungen zeigen, dass Zelltod erst sehr spät in den Prozess beeinflusst das Niveau von Dopamin , aber , dass die Symptome können auftreten, lange bevor der Pegel des Neurotransmitters beginnt zu sinken. Der Grund dafür ist, dass die Schwankungen, die normalerweise einen Signal werden schwächer . In dem Computermodell , kompensiert das Gehirn für die Knappheit von Signalen durch die Schaffung zusätzlicher Dopamin-Rezeptoren . Dies hat einen positiven Effekt zunächst, aber wie Zelltod weiter fortschreitet , kann die korrekte Signal fast verschwinden. In diesem Stadium wird die Vergütung so überwältigend , dass selbst kleine Veränderungen in der Höhe der Dopamin ausgelöst das Stoppsignal - . , die dazu beitragen, dass die Patienten , die Krankheit zu entwickeln "
Die neuen Forschungsergebnisse können den Weg für eine frühere Diagnose der Parkinson-Krankheit zu ebnen.