Nachrichten aus dem Journal of Clinical Investigation : 7. November 2011

Onkologie : Stoppen Brustkrebs Verbreitung

Die meisten Menschen, die sterben, Brustkrebs nicht als Folge ihrer Brust sterben Tumor sondern weil ihr Krebs ausgebreitet hat ( metastasiert ) , andere Teile ihres Körpers , die oft ihre Lunge oder Knochen. Ein Forscherteam um Richard Kremer, an der McGill University Health Centre , Montreal geführt hat, ein Mausmodell der menschlichen Brustkrebs verwendet werden, um eine mögliche neue Ziel für die Verlangsamung Brusttumorprogression und Metastasierung zu identifizieren.

Das Protein PTHrP wird häufig festgestellt, dass in Brusttumoren exprimiert wird, sondern ob sie eine Rolle bei der Krankheitsprogression spielt , wurde nicht bestimmt . Kremer und Kollegen festgestellt , daß in einem Maus-Modell von Brustkrebs PTHrP gefördert Primärtumorinitiation, Tumorprogression und Metastase zu anderen Teilen des Körpers. Wie Neutralisierung der Auswirkungen von PTHrP mit Therapeutika als Antikörper bekannt verlangsamt den Fortschritt und die Metastasierung von menschlichen Brustkrebszellen in Mäuse transplantiert , Kremer und Kollegen deuten dieser Ansatz als mögliche neue Strategie für die Behandlung von Menschen mit Brustkrebs berücksichtigen.

TITEL: PTHrP treibt Brusttumor Initiation, Progression und Metastasierung bei Mäusen und ist eine potenzielle Therapie Ziel

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Onkologie : Signalwege zusammen, um Bauchspeicheldrüsenkrebs fördern

Bauchspeicheldrüsenkrebs ist eine der häufigsten Ursachen für Krebstod . Die Mehrheit der menschlichen Pankreas- Krebsarten werden von aktivierenden Mutationen in dem Gen KRAS- angetrieben. Ein Team von Forschern von Thorsten Hagemann, führte an der Queen Mary University of London, Vereinigtes Königreich , hat nun neue molekulare Wechselwirkungen , die bei der Förderung des Fortschreitens der KRAS -driven Bauchspeicheldrüsenkrebs bei Mäusen wichtig sind identifiziert. Insbesondere Hagemann und Kollegen gezeigt, daß die kanonische NF -kappa -B und Notch -Signalwege zusammen über das Protein IKK2 , die Expression von PPAR -gamma , einem Repressor der inflammatorischen Genexpression zu unterdrücken und dadurch Halten der Tumorzellen in einem entzündlichen Zustand, fördert Tumorprogression .

TITEL: Übersprechen zwischen den kanonischen NF-kappa -B und Notch Signalwege hemmt PPAR-gamma -Expression und fördert Bauchspeicheldrüsenkrebs Progression bei Mäusen

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Tumorimmunologie : Die scheinbare Mechanismus hinter einer Hautkrebs -Studie

Intensive Forschung Anstrengungen werden sich auf die Entwicklung immunbasierten Krebstherapien konzentriert. Ein Ansatz ist die therapeutisch nutzbar zu ImmunzellenCD8 T -Zellen, die wichtigsten Komponenten der natürlichen Antitumor- Immunreaktion sind bekannt. Sid Kerkar , Nicholas Restifo und Kollegen , an den National Institutes of Health , Bethesda, vor kurzem festgestellt , dass Engineering- Antitumor- CD8-T- Zellen, die das Molekül proinflammatorischen IL-12 verbessert die therapeutische Wirksamkeit in einem Mausmodell der etablierten absondern Melanom ( die gefährlichste Form von Hautkrebs ) . Jetzt haben sie festgestellt, wie die IL-12 verbessert die therapeutische Wirksamkeit der Antitumor- CD8 T-Zellen. Die Daten zeigten eine überraschende Mechanismus, der nicht nur neues Licht auf die Anti-Krebs- Wirkung von CD8-T- Zellen, sondern auch die Grundlage für einer laufenden klinischen Studie , in der Patienten mit metastasierendem Melanom werden T-Zellen entwickelt, um IL-12 zum Ausdruck als Teil erhalten ihre Behandlung.

TITEL: IL-12 löst eine programmatische Änderung dysfunktionalen myeloische abgeleiteten Zellen in Mäusetumoren

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Stoffwechselerkrankungen : über Glukoseproduktion Wohl

Die Zahl der Personen mit Typ 2 Diabetes erreicht epidemische Ausmaße an. Das Markenzeichen von Typ-2- Diabetes, einer hohen Zucker (Glukose) im Blut, ist ein Schlüsselfaktor bei der Entwicklung der schwerwiegenden Komplikationen der Erkrankung , einschließlich Nierenschäden , Nervenschäden, und Sehverlust . Das hohe Niveau der Glukose im Blut von Patienten mit Diabetes Typ 2 ist teilweise eine Folge der erhöhten Glucoseproduktion durch die Zellen in der Leber. Studien an Nagern haben vorgeschlagen, dass die Aktivierung von Protein -Komplexen als KATP -Kanäle in einem Bereich des Gehirns, die als Hypothalamus bekannt drückt Glucoseproduktion . Meredith Hawkins und Kollegen , am Albert Einstein College of Medicine , New York, jetzt zeigen, dass dies auch beim Menschen auftritt . Sie schlagen daher vor , dass die Aktivierung dieser Weg könnte einen neuen Weg, um das Niveau der Glukose im Blut von Patienten mit Typ -2-Diabetes zu verringern und dadurch zu verringern Risiko von schweren Komplikationen sorgen .

TITEL: Die Aktivierung von KATP-Kanäle unterdrückt Glukoseproduktion beim Menschen

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NEUROBIOLOGIE : Sensing Gerüche : ein Problem der Nervenzelle Generation bei Multipler Sklerose

Multiple Sklerose (MS) ist eine potentiell schwächende entzündliche Erkrankung , die das Gehirn und das Rückenmark betrifft. Viele MS-Patienten haben eine gestörte Geruchssinn ( dh sie haben olfaktorische Defizite) , und ein Team von Forschern von Anne Baron - Van Evercooren geführt , bei INSERM UMR -S 975 , Frankreich, hat nun einen möglichen Grund, warum identifiziert.

Das SVZ ist eine Region des Gehirns, unterstützt , während des Erwachsenenlebens , der Bildung neuer Nerven, ganz bestimmte Funktionen haben. Eine Rolle der Nervenzellen aus neuralen Stammzellen in der SVZ ist eine Beteiligung an Sensor Gerüche. Baron - Van Evercooren und Kollegen festgestellt, dass in einem Mausmodell der MS , der Prozess der Nervenzellentwicklung im SVZ wurde fehlreguliert und weniger Nervenzellen in der Sensorik Geruch beteiligt waren, erzeugt. Die resultierenden Geruchs Defizite nachgeahmt wie bei Patienten mit MS festgestellt. Außerdem Nervenzellentwicklung im SVZ der Patienten wurde MS wurde festgestellt, beeinträchtigt werden. Baron - Van Evercooren und Kollegen schlagen daher vor , dass die Entzündung im Gehirn von Patienten mit MS bewirkt SVZ Dysfunktion und dass dadurch die Beeinträchtigung der Geruchssinn von diesen Patienten berichtet zugrunde liegen.

TITEL : Entzündung induzierte Subventrikularzone Dysfunktion führt zu Geruchs Defizite gezielt Mausmodell der Multiplen Sklerose

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