Ein " Teufelskreis " produziert Schleim, Gebärmutter-und Bauchspeicheldrüsenkrebs Zellen schützt und fördert die Proliferation, nach Ansicht der Forscher an der Rice University . Die Forscher bieten Hoffnung für eine therapeutische Lösung .
Sie fanden heraus, dass die Protein-Rezeptoren auf der Oberfläche von Krebszellen gehen auf Hochtouren , um die Produktion von MUC1 , ein Glykoprotein, das Mucin bildet , auch bekannt als Schleim zu stimulieren. Es deckt die freiliegenden Spitzen der länglichen Epithelzellen, Mantel innere Organe wie Lunge, Magen und Darm , um sie vor einer Infektion zu schützen .
Aber wenn sie mit Krebszellen verbunden sind, diese rutschig Agenten ihren Job zu gut. Sie decken die Zellen vollständig , damit sie metastasieren und sie vor Angriffen zu schützen , indem Chemotherapie und das Immunsystem .
Einzelheiten über das neue Werk von Biochemiker Daniel Carson , Dekan der Rice Wiess Schule der Naturwissenschaften geführt , erscheinen im Journal of Cellular Biochemistry .
In dem Papier , Carson , Hauptautor Neeraja Dharmaraj , ein Postdoc-Forscher und Student Brian Engel beschriebenen MUC1 -Überexpression als besonders heimtückisch, nicht nur für die Art und Weise schützt Tumor Zellen und fördert die Metastase , sondern auch, weil die Zellen schaffen eine Rückkopplungsschleife , in der epidermalen Wachstumsfaktor -Rezeptoren (EGFR) und MUC1 interagieren, um sich gegenseitig fördern.
Carson beschrieben EGFR als leistungsfähige Transmembranprotein, das normale Zellwachstum , Proliferation und Differenzierung stimuliert . " Was nicht in Betracht gezogen worden ist, ob diese aktivierten Rezeptor könnte in der Tat der Expression von MUC1 , die dann weiter erhöhen würde das Niveau der EGFR und erstellen Sie diesen Teufelskreis zu fördern.
"Das ist die Frage, die wir gefragt, und die Antwort" ja ", " sagte er.
Carson Vergleich Schleim Teflon . "Die Dinge müssen nicht daran halten einfach , die in der Regel , was Sie wollen . Es ist eine primäre Barriere, die böse Dinge wie pathogene Bakterien und Viren ab, in den Zellen hält ", sagte er .
Aber Krebszellen " unterlaufen Systeme und Wege finden, um außer Kontrolle geraten ", sagte er . "Sie automatisch aktivieren EGFR , indem sie ihre eigenen Wachstumsfaktor -Liganden , zum Beispiel, oder Mutation des Rezeptors , damit es nicht den Liganden nicht mehr benötigen . Es ist immer wieder auf . "
Mucin- Proteine können dann decken gesamte Oberfläche einer Zelle . "Das können ( die Zelle ) lösen und entfernen Sie sich von der Website eines Primärtumors , " und trotzdem Kontakt mit Zellen des Immunsystems und Zellgifte , die sonst töten könnten Krebszellen zu verhindern , sagte Carson .
Hoffnung kommt in Form eines umstrittenen Medikament Rosiglitazon , in der Thiazolidindione Klasse von Medikamenten in der Behandlung von Diabetes verwendet werden , sagte er. Das Medikament wird von verursacht Herzprobleme über langfristige Nutzung von Diabetes-Patienten vermutet. Aber Tests an Krebszelllinien an der Rice stellte fest, dass es effektiv dämpft die Aktivierung von EGFR und reduziert MUC1 Ausdruck. Das könnte ein Weg, um den Schleim Abschirmung geschwächt ist.
" Chronische Anwendung von Rosiglitazon kann Herzproblemen bei einem Teil der Patienten zu produzieren , aber wenn du stirbst von Bauchspeicheldrüsenkrebs , keine Sorgen über die langfristige du bist ", sagte Carson . "Wenn Sie Mucinanteile in nur wenigen Tagen mit Hilfe dieser Medikamente zu reduzieren, sie machen könnten Krebszellen leichter zu töten durch etablierte Verfahren . "
Er sagte, mehr Arbeit ist erforderlich, um zu sehen, wenn Rosiglitazon oder eine Variante eignet sich für Studien. "Wir denken, es ist am besten , um alle Effekte zu verstehen ", sagte er . "Das könnte uns einen vernünftigen Weg, um diese Verbindungen zu ändern, um unerwünschte Nebenwirkungen zu vermeiden und konzentrieren sich auf das, was wir wollen, dass sie tun . "