Eine mögliche neue Methode zur Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs , die das körpereigene Immunsystem ermöglicht, anzugreifen und zu töten Krebszellen wurde von Forschern entwickelt.
Das Verfahren verwendet ein Mittel, welches den Schutzwall rund um Bauchspeicheldrüsenkrebs Tumoren , so dass Krebs - Angriff auf T-Zellen , um durchzukommen zusammenbricht. Das Medikament wird in Kombination mit einem Antikörper, der ein zweites Target , die die Aktivität dieser T-Zellen verbessert, verwendet .
Erste Tests der kombinierten Behandlung , die von Forschern der Universität Cancer Research UK Cambridge Institute durchgeführt , ergab sich fast vollständige Eliminierung von Krebszellen in einer Woche. Die Ergebnisse, die in der Fachzeitschrift PNAS berichtet , markieren Sie das erste Mal, dass dies in irgendeiner Bauchspeicheldrüsenkrebs -Modell erreicht. Neben Bauchspeicheldrüsenkrebs, könnte der Ansatz möglicherweise in anderen Arten von Feststoff eingesetzt werden Tumor Krebserkrankungen.
Bauchspeicheldrüsenkrebs ist die fünfthäufigste Ursache von Krebs-Todesfälle in Großbritannien und der achte häufigste weltweit. Es betrifft Männer und Frauen gleichermaßen und ist bei Menschen über dem 60. Lebensjahr häufiger.
Da es nur sehr wenige Symptome in einem frühen Stadium ist , wird Bauchspeicheldrüsenkrebs diagnostiziert, in der Regel nur , wenn es relativ weit fortgeschritten ist , und die Prognose ist schlecht: für alle Stufen kombiniert , sind die einem und fünf - Jahres-Überlebensratenvon 25% bzw. 26% . Tumorentfernung ist die wirksamste Behandlung , aber es ist für nur einen von fünf Patienten ist .
Immuntherapie - Stimulierung des Immunsystems , Krebszellen anzugreifen - ist eine vielversprechende Therapie für verschiedene Arten von soliden Tumoren , aber Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs nicht zu diesem Ansatz reagiert , vielleicht, weil die menschliche Form des Krebses , wie in Tiermodellen , schafft auch ein Schutzwall um sich herum .
Die Studie, die von Prof. Douglas Fearon führte , bestimmt, dass diese Barriere durch ein Chemokin -Protein , CXCL12 , die von einer Fach Art von Bindegewebe Zelle produziert wird , eine so genannte Karzinom -assoziierten Fibroblasten oder CAF erzeugt. Die CXCL12 Protein beschichtet dann die Krebszellen , wo es als eine biologische Abschirmung, T-Zellen wirkt, weg hält . Die Wirkung der Abschirmung wurde mit einem Medikament, insbesondere verhindert, dass die T-Zellen aus der Interaktion mit CXCL12 überwinden.
"Wir beobachten, dass T-Zellen fehlten seitens des Tumors , die die Krebszellen, die mit Chemokin beschichtet wurden , und die Hauptquelle des Chemokin war die CAF ", sagte Professor Fearon . " Interessant ist, dass die abbau CAF aus dem Bauchspeicheldrüsenkrebs hatte eine ähnliche Wirkung, dass Immunsystem Kontrolle des Tumorwachstums . "
Der Wirkstoff von den Forschern verwendet wurde, war AMD3100 , auch Plerixafor bekannt , welche Blöcke CXCR4 , der Rezeptor auf T-Zellen für CXCL12 , so dass T-Zellen zu erreichen und zu töten die Krebszellen bei Bauchspeicheldrüsenkrebs -Modelle. Bei Verwendung in Kombination mit Anti- PD- L1, eine Immunantikörpers , der die Aktivierung der T-Zellen erhöht verwendet wurden, wurden die Anzahl der Krebszellen und das Volumen des Tumors stark vermindert . Nach kombinierte Behandlung für eine Woche wurde der Resttumor nur von prämalignen Zellen und Entzündungszellen zusammen.
" Dadurch, dass dem Körper, seine eigene Verteidigung zu verwenden, um Krebs angreifen , hat dieser Ansatz das Potenzial, Behandlung von soliden Tumoren erheblich verbessern ", sagte Professor Fearon .