Angeborene Kanal identifiziert , die gegen Schmerzen schützt

    Wissenschaftler haben einen vorhandenen Kanal in vielen Schmerzen Erkennen sensorischen Neuronen , die als " Bremse " wirkt , die Begrenzung spontane Schmerzen identifiziert. Es ist zu hoffen , dass die neue Forschung, die im Journal of Neuroscience veröffentlicht , wird letztlich zu neuen Schmerzbehandlung bei.

    Spontane Schmerzen im Gange pathologischen Schmerzen, die immer wieder auftritt ( langsam brennende Schmerzen) oder periodisch ( scharf stechenden Schmerz ) ohne offensichtliche unmittelbare Ursache oder Auslöser. Der langsam brennenden Schmerzen ist die Ursache für viel Leid und Entkräftung . Weil die Mechanismen dieser Art der langsamen Verbrennung Schmerz zugrunde liegenden schlecht verstanden werden , bleibt es sehr schwierig, effektiv zu behandeln.

    Spontanschmerz peripheren Ursprungs pathologisch ist und mit verschiedenen Arten von Krankheiten verbunden ist, Entzündung oder die Beschädigung von Gewebe, Organe oder Nerven ( neuropathischer Schmerz ) . Beispiele für neuropathische Schmerzen sind Nervenverletzung / zerdrücken, postoperative Schmerzen und schmerzhaft diabetischer Neuropathie .

    Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass diese spontane brennende Schmerzen wird durch kontinuierliche Aktivität in kleinen sensorischen Nervenfasern , wie C-Faser- Nozizeptoren ( Schmerzneuronen ) verursacht. Größere Aktivität führt zu einer höheren Schmerzen, aber die Ursachen oder schränkt diese Tätigkeit blieb weitgehend unverstanden.

    Jetzt neue Forschung von der University of Bristol, hat einen bestimmten Ionenkanal vorhanden ausschließlich in diesen C-Faser- Nozizeptoren Dieser Ionenkanal , wie Trek2 bekannt ist, in den Membranen dieser Neuronen vorhanden ist identifiziert , und die Forscher gezeigt, dass es eine natürliche angeborenen Schutz gegen diese Schmerzen.

    Ionenkanäle sind spezialisierte Proteine ​​, die selektiv durchlässig für bestimmte Ionen sind . Sie bilden die Poren durch die neuronalen Membran . Leck -Kaliumkanäle sind ungewöhnlich , daß sie offen meiste Zeit so positive Kaliumionen (K) , um aus der Zelle austreten können. Diese K Leckage ist die Hauptursache der negativen Membranpotentialen in allen Neuronen. Trek2 ist einer dieser Leckagekaliumkanäle. Wichtig ist, dass die C- Nozizeptoren , die Trek2 Ausdruck haben viel mehr negativen Membranpotentialen als diejenigen, die dies nicht tun.

    Forscher haben gezeigt, dass , wenn Trek2 wurde aus der Nähe der Zellmembran entfernt wurde das Potential in diesen Neuronen weniger negativ . Zusätzlich wird, wenn das Neuron wurde aus der Synthese des Trek2 verhindert , das Membranpotential wurde auch weniger negativ .

    Sie fanden auch , dass Spontanschmerz mit der Haut Entzündungen, die durch Verringerung der Mengen Synthese Trek2 in diesen C- Faser Neuronen erhöht.

    Sie schlossen daraus, dass in diesen C- Faser Nozizeptoren die Trek2 hält Membranpotentiale negativeren , Stabilisierung ihrer Membranpotentials , wodurch Brenn- und somit die Menge der spontanen Verbrennung Schmerzen einschränkend.

    Professor Sally Lawson, von der School of Physiologie und Pharmakologie an der Universität Bristol , erklärte: " Es hat sich gezeigt , dass Trek2 hielt die C-Faser- Nozizeptoren Membran bei einem negativeren Potential Trotz der Schwierigkeiten, die sich aus der Untersuchung der spontanen Schmerzen, und der Mangel . von Drogen , die selektiv blockieren oder aktivieren Trek2 wir gezeigt, dass Trek2 in C-Faser- Nozizeptoren ist wichtig für die Stabilisierung ihrer Membranpotential und verringert die Wahrscheinlichkeit einer Zündung . Es zeigte sich, dass Trek2 war also wahrscheinlich als natürliche angeborenen Schutz gegen handeln Schmerz. Unsere Daten unterstützt diese , was anzeigt, daß bei chronischen Schmerzzuständen, Trek2 als Bremse auf die Höhe der spontanen Schmerz wirkt. "

    Dr. Cristian Acosta , der erste Autor auf dem Papier und arbeitet nun am Institut für Histologie und Embriology von Mendoza in Argentinien, sagte: " Angesichts der Rolle der Trek2 beim Schutz gegen spontane Schmerzen, ist es wichtig, unser Verständnis der regulatorischen Mechanismen, die voran Ausdruck und Handel mit diesen C-Faser- Nozizeptoren . Wir hoffen, dass diese Forschung wird die Entwicklung von Methoden zur Verbesserung der die Aktionen der Trek2 , die möglicherweise einige Jahre damit bieten könnte Erleichterung für Patienten mit anhaltenden spontane brennende Schmerzen zu ermöglichen. "