psychologisch Stress und stressbedingte psychiatrische Störungen sind mit einem erhöhten Risiko für altersbedingte Krankheiten assoziiert, aber die molekularen Mechanismen, die diese Beziehung zugrunde liegen, sind nicht bekannt. Das Verständnis dieser Mechanismen auf die Entwicklung von zielgerichteten Präventionsstrategien und neue oder verbesserte Therapien für diese verheerenden Krankheiten beitragen . Diese Arbeit an der European College of Neuropsychopharmacology Kongress in Berlin vorgestellt .
Jetzt eine internationale Gruppe von Forschern aus Deutschland und den USA hat festgestellt , dass sowohl das Altern und Depression mit Änderungen des FKBP5 Gen assoziiert . Gene kann durch Zugabe oder Entfernung von Methyl ( CH3 ) -Gruppen zu einem Bereich des Gens reguliert werden. Die Forscher fanden heraus , dass das Altern können diese Methylierungsprozesszu verringern , wodurch der FKBP5 Gen überexprimiert werden. Sie stellte außerdem fest , dass , wenn jemand depressiv ist , diese Demethylierung Prozess noch weiter beschleunigt.
In einer zweiten Feststellung fanden sie, daß diese erhöhte FKBP5 Expression mit Erhöhungen der biochemischen Marker des zugehörigen Entzündung und das kardiovaskuläre Risiko .
Nach führen Forscher , Dr. Anthony Zannas ( Max-Planck- Institut für Psychiatrie , München) :
"Wir fanden heraus , dass sowohl das Altern und Depression scheinen auf Veränderungen , wie die DNA verarbeitet führen , und dass diese die Expression von Genen, die , wie wir reagieren auf Stress zu regulieren steuern. Diese Veränderungen sind mit einer erhöhten Entzündung verbunden , und wir glauben , dass dies führen zu dem erhöhten Risiko für einige altersbedingte Krankheiten wie Herz-Kreislauf -Erkrankungen und neuropsychiatrische Störungen, die in chronisch gestresst und deprimiert Personen beobachtet wurde .
Unsere Arbeit zeigt, dass das Risiko für alterungsbedingten Erkrankungen durch epigenetischen Veränderungen von stressbedingten Gene und den daraus resultierenden Anstieg in der Expression von Entzündungsmarker übertragen. Es ist zu früh zu sagen, dass wir sehen, eine Ursache und Wirkung, also müssen wir die Ergebnisse durch den Einsatz größerer Proben bestätigen und entdecken Sie die Mechanismen, anhand von Tiermodellen . Wenn wir das tun, werden wir die Möglichkeit, Tests für altersbedingte Krankheiten und neue Wege , um die schädlichen Auswirkungen von Stress zu vermeiden " entwickeln kann .
Die FKBP5 Gen auf Chromosom 6 bei Menschen gefunden. Es kodiert das FK506-Bindungsprotein 5, auch als FKBP5 bekannt. Dieses Protein ist bekannt, eine Rolle bei der Stressreaktion , Immunregulation und grundlegende zelluläre Prozesse, die Proteinfaltung spielt.
Kommentierte die Arbeit für die ECNP , Professor Bill Deakin (Manchester ) , sagte :
"Es gibt eine wachsende Erkenntnis , dass die Depression ist ein Ausdruck aus einer Reihe von Schwachstellen für eine Reihe von Erkrankungen mit dem Alter wie Adipositas , Diabetes, zerebrovaskuläre Erkrankungen und die damit verbundenen Demenz . Zannas und Kollegen beginnen jetzt einige der ersten molekularen Mechanismen der gemeinsamen Risiko unpick . Der Schwerpunkt liegt auf FKBP5 ein Protein Transkriptionsfaktor , die für Depressionen (über Stresshormone ) mehrere Gene reguliert und zu Störungen wie Alzheimer-Krankheit .
Erleben Trauma in der Kindheit und Alterung haben langfristige Einflüsse auf die Aktivität des Gens für FKBP5 . Diese epigenetische Regulation ist nicht normal in Menschen mit Depressionen . Es ist noch zu früh und diese Erkenntnisse müssen in großen Populationen endgültig bestätigt werden. Dennoch sind die Ergebnisse weisen den Weg zu finden, molekularen Subtypen der Depression mit spezifischen Behandlungen auf Transkriptionsfaktoren und epigenetische Mechanismen " ausgerichtet.