Neue Forschungsergebnisse in The FASEB Journal zeigt, dass epigenetische Methylierung blockiert Ausdruck des POMC -Gens , was zu verzögerten Sättigungsreaktion und eine erhöhte Nahrungsaufnahme.
Viele Studien haben deutlich gemacht, dass eine Mutter Ernährung vor der Schwangerschaft, während der Schwangerschaft und in der Stillzeit haben tiefgreifende Auswirkungen auf ihre Nachkommen und ihrer Neigung zur Entwicklung von Übergewicht , auch Fettleibigkeit. Bislang waren die Mechanismen hinter dieser Erscheinung unklar. Laut einer aktuellen Studie in der September 2014 -Ausgabe von The FASEB Journal veröffentlicht , die Wissenschaftler mit einem Tiermodell fand eine epigenetische Zusammenhang zwischen Ernährung der Mutter und eines Nachwuchs Risiko zukünftiger Fettleibigkeit. Dieser Link hängt von der blockiert die Expression eines Gens namens POMC , die einen diskreten Bereich des Gehirns , die Steuerelemente Fressverhalten steuert . Überschüssiges Methylierung der DNA-Sequenz blockiert die Fähigkeit, dieses Gen zu exprimieren , was zu einer späten Sattheitsreaktion , erhöhte Nahrungsaufnahme und schließlich zu Fettleibigkeit.
"Kinder Fettleibigkeit und Ernährung der Kinder Wahrscheinlichkeit beeinflussen, zu viel zu essen und zu entwickeln Fettleibigkeit. Veränderungen der epigenetischen Programmierung haben als eine der Grundlagen dieses Phänomens in Verbindung gebracht ", sagte Asaf Marco , Ph.D., ein Forscher an der Arbeit von den beteiligten Fakultät für Lebenswissenschaften an der Bar Ilan Universität in Ramat - Gan, Israel . "Wir beobachten eine klare Übereinstimmung zwischen einer bestimmten epigenetischen Mechanismus und Gewichtszunahme beitragen können, dass für die Früherkennung und Prävention von Übergewicht . "
Um diese Entdeckung zu machen , Marco und Kollegen zugeführt weiblichen Ratten entweder eine fettreiche Ernährung oder eine Standard-Diät aus nach der Entwöhnung bis zum Erwachsenenalter und in getrennten Gruppen , während der Schwangerschaft und Stillzeit. Alle Nachkommen , einschließlich die der hohen Fett- behandelten Ratten erhielten Standard- Essen nach dem Absetzen bis ins Erwachsenenalter . Blut wurde für die Hormonspiegelund Gehirnschnitteepigenetische Veränderung der spezifischen DNA -Sequenz von Interesse analysiert. Die Ergebnisse zeigten , dass nicht gesteckten weiblichen Ratten , die chronisch gefüttert eine fettreiche Ernährung , Übergewicht präsentiert mit Unterbrechungen in einer epigenetischen Mechanismus, der die Produktion von POMC steuert verbunden. Aufgrund der starken Gewichtsverlust während der Stillzeit , Ratten , die eine fettreiche Ernährung verzehrt präsentiert jedoch normales Gewicht und eine normalisierte epigenetischen Mechanismus . Da Methylierung auf die Gene in der Regel als stabil und relativ dauerhaft , öffnet dies die Tür für zukünftige Medikamentenentwicklung . Forscher fanden heraus, dass epigenetische Fehlprogrammierung durch mütterliche hohen Fett-Diät induzierte hatte eine langfristige Wirkung auf die Verwundbarkeit des Nachwuchses zu Übergewicht zu entwickeln. Diese Effekte wurden durch Standard- Nahrung für die Jungen nach dem Absetzen neu programmiert und die Nachkommen behielten ihre obesogenic Phänotyp bis ins Erwachsenenalter .
" Glänzendes Licht auf vererbbare , epigenetische Faktoren, die Fettleibigkeit verursachen sollte uns helfen, Schuppen unerwünschte Pfunde in die künftigen Generationen ", sagte Gerald Weissmann , MD, Editor - in-Chief von The FASEB Journal . " Diese Forschung zeigt , dass Übergewicht und Adipositas hat einen direkten Einfluss auf die Gene, die wir verwenden, um zu signalisieren, wenn es an der Zeit , aufhören zu essen . "